Инфекционный мононуклеоз — заболевание, известное также под названиями железистая лихорадка, болезнь Филатова, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера, «болезнь поцелуев» и проч. Это острая манифестная форма Эпштейн-Барр-вирусной инфекции, протекающая с длительной лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией, тонзилло-фарингитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы в виде лейкоцитоза, абсолютного лимфомоноцитоза с появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров.
Причины и возбудитель
Возбудитель ИМ — вирус Эпштейн-Барра — ВЭБ (Epstein-Barr virus — EBV) — крупный оболочечный ДНК-содержащий вирус 4-типа из семейства Herpesviridae, подсемейства у Herpesviridae, рода Lymphocryptovirus.
На основании различий в строении генома и способности вызывать реакцию бласттрансформации В-лимфоцитов выделяют 2 штамма ВЭБ: наиболее активный в реакции тип 1(A) и менее активный — тип 2(B). Тип 1(A) имеет повсеместное распространение, тип 2(B) встречается преимущественно на Африканском континенте и ряде стран Северной Америки.
ВЭБ имеет овальную форму с диаметром 150-200 нм. Геном вируса представлен двумя молекулами ДНК, заключенными в икосаэдрический капсид, состоящий из 162 капсомеров. Комплекс капсидных белков вируса (р150, р18, р23) представляют его капсидный антиген — VCA (Viral capsid anti- gen). Иммунодоминантными белками в этом комплексе являются р 18 и р23.
На самых ранних этапах репликации EBV в организме инфицированного человека появляется высокоиммуногенный комплекс вирусных белков (р54 и р138), названный ранним антигеном ЕА (early antigen).
Мишенями для ВЭБ являются клетки, имеющие на своей поверхности рецептор CD21. Это эпителиоциты слизистых оболочек носо- и ротоглотки, выводных протоков слюнных желез; В-лимфоциты (прежде всего, находящиеся в фолликуллярных структурах лимфоидного кольца Пирогова- Ланганса и периферической лимфоидной ткани); дендритные клетки; эпителий шейки матки.
Узнать больше
Иммуносупрессивное действие ВЭБ с одной стороны обуславливает длительную (пожизненную) персистенцию вируса в организме с возможностью периодических обострений заболевания, с другой — объясняет возможную роль вируса в развитии иммуно- и онкопатологии. Вирус неустойчив к факторам внешней среды, быстро погибает под действием дезинфектантов, при высыхании в режиме комнатной температуры.
ВЭБ чрезвычайно термолабилен — «умирает» при температуре 50-52°С в течение 30 мин, при температуре 37,5°С — в течение 20 часов, устойчив при температуре минус 70°С; хорошо переносит лиофилизацию, длительно сохраняется в тканях в 50-процентном растворе глицерина. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) ВЭБ выживает в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — до их высыхания при комнатной температуре — до 6 часов.
Эпидемиология
Источник инфекции — человек с острой и хронической манифестной или латентной формой ЭБВИ. Инфицированные лица активно выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 месяцев после первичной инфекции. Более чем у 90% бессимптомных серопозитивных индивидуумов вирус содержится в орофарингеальном секрете.
Основной механизм передачи — воздушно-капельный, путь передачи — аэрозольный. В основном ВЭБ передается при прямом близком контакте через слюну (при поцелуях, через игрушки, на которых есть зараженная слюна), содержащую клетки орофарингеального эпителия. Заражение возможно при несоблюдении санитарно-гигиенических правил обработки посуды в системе общественного питания, а также при использовании «общих” стаканов, бутылок и т.п. Также возможен парентеральный (при трансплантации органов и гемотрансфузиях) и половой пути передачи. Установлена возможность вертикальной передачи возбудителя с развитием врожденной ЭБВИ. ВЭБ передается при переливании препаратов крови, а также при трансплантации. Восприимчивым к заражению является все неиммунное население независимо от возраста.
Патогенез
Инкубационный период (7-21 дней). Внедрение ВЭБ и его репликация в эпителиоцитах слизистой носо- ротоглотки (первичные очаги инфекции). Поступление каждые 18-24 часа вновь сформированных генерацией вируса из лизированных эпителиоцитов в межклеточную среду, «горизонтальное» распространение инфекции в области входных ворот. Выделение вируса в окружающую среду.
Начальный период (от нескольких часов до 1 недели). Основные проявления: боли в горле, тонзиллит, фарингит, аденоидит, увеличение регионарных лимфоузлов. Интоксикационный синдром проявляется лихорадкой, ознобами, потливостью, слабостью в теле.
Период разгара (от 1 до 3-х и более недель). Происходит нарастание специфического иммунитета, некротические изменения на слизистых в месте входных ворот. Может присоединиться или активизироваться бактериальная флора (фолликулярная, лакунарная, некротическая ангины). Происходит продолжение выделения вируса со слюной и отделяемым носо- и ротоглотки.
Период реконвалесценции (от 1 до 3-4 месяцев). Пик формирования специфического иммунитета. Пораженные органы и ткани восстанавливаются. В большинстве случаев наступает клиническое выздоровление. В организме большинства переболевших вирус будет пребывать всю их жизнь.
Патоморфология
В связи с низкой летальностью патоморфология ИМ представлена в основном по результатам исследований биопсийного материала.
При патологоанатомическом исследовании макроскопически констатируется увеличение всех групп лимфатических узлов, миндалин и других лимфоидных образований глотки, селезенки, печени. При гистологическом исследовании выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, в печени перипортальную инфильтрацию лимфоидными элементами. В тяжелых случаях возможны очаговые некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в легких, почках, ЦНС и других органах. Редкие смертельные исходы чаще всего обусловлены разрывом селезенки, гематологическими осложнениями (гемолиз, тромбоцитопеническая пурпура) или поражением ЦНС.
Симптомы и классификация
По типу инфекционный мононуклеоз бывает таких форм:
По тяжести выделяют такие формы болезни:
По течению ИМ бывает не осложненным или осложненным.
В МКБ-10 (1995) обозначается так: В27.0 «Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом».
Ниже представлена наиболее типичная клиническая картина ИМ, наблюдаемая при среднетяжелом течении заболевания.
Инкубационный период — от 8 до 21 дней (максимально до 6-8 недель).
Начальный период (до 4-5 дней). Начало болезни может быть как острым, так и постепенным. Фебрильная лихорадка сопровождается прогрессирующей слабостью, головной болью, снижением аппетита и другими симптомами интоксикации. Гиперплазия третьей глоточной миндалины, расположенной на своде носоглотки, нарушение лимфооттока клинически реализуется появлением признаков аденоидита: заложенности носа, «гнусавости” голоса, ночного храпа (даже у маленьких детей), отека век, пастозности верхней половины лица.
Пациенты жалуются на умеренные боли в горле. Объективно — катаральные явления на миндалинах и слизистой ротоглотке. Обращает на себя внимание несоответствие умеренных катаральных явлений в ротоглотке с выраженностью интоксикационного синдрома. Уже сейчас могут изменяться контуры шеи за счет значительного увеличения шейных, затылочных, подчелюстных лимфоузлов. Лимфоузлы умеренно болезненны при пальпации, не спаяны между собой и с окружающими тканями, отчетливо контурированы, окружающая их подкожная клетчатка не отечна.
На слизистой оболочке мягкого и твердого неба возможно появление множественных петехий, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхленная, зернистая, с множественными мелкими гиперплазированными фолликулами. Длительность ангины достигает 2-3 недель. Явления тонзиллита не имеют строгой корреляции с выраженностью интоксикационого синдрома.
Лимфоаденопатия приобретает генерализованный характер. Размеры лимфатических узлов варьируют от горошины до грецкого ореха (0,5-Зсм), пальпируются в виде единичных лимфоузлов или цепочки. Уже с 6-го дня болезни у большинства больных отмечается увеличение печени и селезенки. Стоит отметить, что селезенка увеличивается больше, чем печень.
На 8-11 день болезни возможно появление экзантемы пятнисто-папулезного характера. Высыпания не имеют определенной локализации, быстро исчезают без лечения. Экзантема имеет иммунокомплексную природу, является результатом поликлональной активации В-лимфоцитов под действием вируса, в том числе с образованием эпитопов, способных связывать ампициллин. В дальнейшем, у переболевших ИМ сенсибилизация к пенициллинам нивелируется.
Период реконвалесценции (от 1 до 3-4 месяцев).
Самочувствие больного постепенно улучшается, нормализуется температура тела, исчезают клинические симптомы острого тонзиллофарингита. Лимфоаденопатия регрессирует медленно — на протяжении 1,5 и более месяцев. Гепатолиенальный синдром может определяться в течение 3-6 месяцев. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела сохраняются в течение нескольких недель. В периоде реконвалесценции выражен астенический синдром — слабость и недомогание могут сохраняться несколько месяцев. Если у больного нормальный иммунитет (защитные силы организма), он выздоравливает за 3-4 месяца.
Критериями тяжести течения ИМ служат:
При легкой форме общее состояние пациента изменено незначительно, температура повышается до уровня 37-37,5˚ С, наблюдаются катаральные изменения носо- и ротоглотки воспалительного характера. Лимфатические узлы увеличены незначительно. Гепатоспленомегалия слабо выраженна. Обратное развитие симптомов происходит быстро (к концу 2-й нед).
При тяжелой форме фиксируется высокая лихорадка (температура тела свыше 39,5°С), выраженная интоксикация (вялость, адинамия, рвота, головная боль, анорексия) сохраняються свыше 3 недель. Гиперплазия лимфоидной ткани, расположенной на своде носоглотки проявляется в нарушении носового дыхания вплоть до его отсутствия, характерном внешнем виде больного (одутловатое «аденоидное лицо”). Поражение небных миндалин характеризуется тяжелым гнойно-некротическим, иногда фибринозным воспалением. Наблюдаются генерализованная лимфаденопатия, выраженная гепатоспленомегалия. Высокая вероятность осложнений. Обратное развитие симптомов происходит медленно, в течение 4-5 недель.
У больных инфекционным мононукпеозом отмечается параллелизм между тяжестью заболевания и количеством атипичных мононуклеаров в периферической крови.
Атипичные формы
Стертая — с неполным, со слабо выраженным, быстро проходящим симптомокомплексом.
Бессимптомная — клинические признаки болезни отсутствуют. Диагноз в этом случае возможен по лабораторным данным с учетом эпидемической ситуации.
Осложнения. Специфические:
Наиболее частое неспецифическое осложнение — присоединение бактериальных инфекций (отиты, синуситы, пневмонии и др.), вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Осложнения заболевания могут возникать в разные периоды, в том числе в периоде отдаленной реконвалесценции.
Исходы инфекционного мононуклеоза
1. Выздоровление. У большинства переболевших ИМ формируется стойкий противовирусный иммунитет, обеспечивающие полное клиническое выздоровление. Тем не менее, у них небольшое количество В-лимфоцитов (примерно от 1 до 50 на 1 млн. В-лимфоцитов), либо эпителиальных клеток содержат в ядре ДНК ЕВУ в виде циркулярной структуры (эписомы). При этом в непермиссивных (неразрешаюших) условиях репликация вируса столь низка, что не выявляется в ПЦР.
2. Переход в латентную инфекцию или бессимптомное вирусоносительство. При отсутствии у переболевшего клинических проявлений заболевания в 15-20% случаев методом ПЦР (при чувствительности метода 10 копий в пробе) в их эпителиоцитах (в слюне) или В-лимфоцитах выявляется репликация вируса. У таких пациентов спустя годы и даже десятилетия могут развиться ВЭБ-ассоциированные пролиферативные заболевания: развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы (лимфома Беркитта), назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.).
3. Формирование хронической активной формы инфекции. У отдельных индивидуумов продолжающаяся активная репликация вируса сопровождается развитием клинической картины хронической формы ЭБВИ. У таких пациентов на протяжении от одного года до нескольких лет постоянно сохраняется или периодически возобновляется выраженная в различной степени мононуклеозоподобная симптоматика, нередко в сочетании с различными органными поражениями.
Поражение ЦНС, миокарда, почек, гемофагоцитрный синдром, длительный субфебрилитет неясного генеза, клинические признаки вторичного иммунодефицита (рецидивирующие бактериальные, грибковые и микст-инфекции респираторного, ЖКТ, кожи и слизистых) могут быть и единственными проявлениями хронической ЭБВИ. Критериями диагноза хронической EBV-инфекции у пациента являются: факт перенесения им не далее, чем за 6 месяцев до обращения ИМ и иммуно- гистологического подтверждения роли EBV в поражении органов по выявлению ядерного антигена вируса методом антикомплементарной иммунофлюоресценции.
4. Развитие аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др. Следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования).
5. Развитие лимфопролиферативных процессов (лимфома, назофарингеальная карцинома, лейкоплакия языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.).
6. Обсуждается возможное участие ВЭБ в возникновении синдрома хронической усталости.
Инфекционный мононуклеоз у детей
Инфекционный мононуклеоз — многопричинная болезнь, которую вызывают вирусы семейства Herpesviridae. Течение сопровождается ангиной, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, полиадепитом. В периферической крови появляются аптипичные мононуклеары.
Согласно международной классификации, бывают такие виды инфекционного мононуклеоза:
В 50% случаях заболевание вызывается вирусом Эпштейна—Барр, в 25% — цитомегаповирусом, в остальных случаях – герпес-вирусом IV типа. Проявления болезни имеют слабую зависимость от этиологии.
Эпидемиология
Источник инфекции – больные, у которых болезнь проявляется в манифестной или бессимптомной форме, а также вирусовыделители. 70—90% перенесших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом.
Вирус находится в носоглотке на протяжении от 2 до 16 месяцев после перенесения болезни. Его можно выявить с помощью смывов. Вирус передается в основном воздушно-капельным путем. Инфекция легко передается через слюну больного человека, потому инфекционный мононуклеоз часто называют «болезнью поцелуев». Дети могут заразиться через игрушки, если на них находится зараженная слюна. Также инфекция передается с донорской кровью, если вирус в ней не был выявлен, и половым путем. Маловероятна, но не исключена передача через воду и еду. Вирус также переходит от матери к плоду.
Инфекция передается быстро и широко благодаря скученности, пользованию общей посудой, постельным бельем. Передавая предметы изо рта в рот, также можно заразиться. Инфекция быстро поселяется в организме, когда снижен общий и шестой иммунитет.
Заболевание циклично, длительность каждой эпидемической волны составляет от 6 до 7 лет. Всплески наблюдаются весной, незначительный подъем уровня заболеваемости припадает на октябрь. Эпидемический процесс прогрессирует в основном за счет стертых и бессимптомных форм болезни. Инфекция поражает в основном мужчин и мальчиков. Самый высокий уровень заболеваемости наблюдается среди дошкольников в детсадах и яслях.
Чаще всего болезнь выражена несвязанными между собой случаями, но эпидемии, как уже было сказано выше, случаются. Стертыми и бессимптомными формами болеют до 40-45% заразившихся.
Классификация
Деление инфекционного мононуклеоза проводят по тяжести, типу и течению. Типичный мононуклеоз сопровождается основными симптомами, такими как увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, атипичные мононуклеары, ангина.
Атипичные формы объединяют стертыe, бессимптомные и висцеральные формы заболевания. По тяжести типичные формы классифицируют на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности интоксикации, увеличению лимфоузлов, характеру поражения ротоглотки и носоглотки, увеличению селезенки и печени. Также берут в учет количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. Атипичные формы всегда относят к легким, а висцеральные — к тяжелым. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложненным, осложненным и затяжным.
Что провоцирует / Причины Инфекционного мононуклеоза у детей:
Возбудителем болезни является вирус Эпштейна — Барр, содержащий ДНК. Он относится к роду Lymphocryptovirus. Вирус имеет способность к репликации, в том числе в В-лимфоцитах. Он активирует пролиферацию клеток, а не их гибель, в отличие от других вирусов. Данный вирус быстро гибнет во внешней среде, особенно при высыхании. Вирус Эпштейна-Барр может вызвать не только инфекционный мононуклеоз. Он также является причиной возникновения лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.
Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза у детей:
Вирус проникает в организм через лимфоидные образования ротоглотки. Там же он начинает размножаться и накапливаться. Через кровь (возможно также – через лимфу) вирус перемещается в различные органы и периферические лимфатические узлы, в первую очередь также в печень и селезенку. В этих органах процесс поражения начинается практически одновременно.
Воспаление в ротоглотке приводит к гиперемии и отеку слизистой оболочки, гиперплазии всех лимфоидных образований. Вследствие этого резко увеличиваются небные и носоглоточные миндалины и лимфоидные скопления на задней стенке глотки. Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени и селезенки.
Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них. Под влиянием вируса они становятся крупными атипичными лимфоцитами. Но в бластные клетки они не трансформируются, поскольку активизируются механизмы антителозависимого клеточного цитолиза. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов в остром периоде инфекционного мононуклеоза под действием вируса Эпштейна—Барр повышается образование гетерофильных антител против различных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит переключения синтеза IgM на IgG, что приводит к повышению в периферической крови IgM. Большая часть образовавшихся иммунных комплексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает нахождение там возбудителя.
При инфекционном мононуклеозе на миндалинах возникают наложения, в этом «вина» не только вируса, но и бактериальной или грибковой инфекции.
Патологический процесс при тяжелых формах заболевания развивается также в ЦНС, мышцах сердца, поджелудочной железе и проч. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания случаются очень редко.
Патоморфология
В «разгар» болезни клеточная инфильтрация максимально выражены. В лимфатических узлах при тяжелых случаях находят некрозы и явления клеточной дистрофии. Такие же изменения могут быть в небных и носоглоточной миндалинах. В селезенке отмечается гиперплазия фолликулов в результате обильной инфильтрации широкопротоплазменными клетками и явления отека. В печени по ходу портальных трактов, реже внутри долек имеются лимфоидно-клеточная инфильтрация, гиперплазия ретикулоэндотелиальной стромы, но без нарушения долькового строения печени.
Течение
Болезнь чаще всего протекает без осложнений. Длительность заболевания – от 2 до 4 недель в большинстве случаев. Не исключено сохранение остаточных явлений. Рецидивов практически не бывает. Ложные рецидивы и осложнения ожидаются при присоединении ОРВИ.
Осложнения (отит, синусит, бронхит, стоматит, пневмония) вызывает вторичная микробная флора, что случается лишь в 9% случаев, в основном таким процессам подвержены маленькие дети.
Летальные случаи при инфекционном мононуклеозе у детей крайне редки.
Симптомы Инфекционного мононуклеоза у детей:
Самые распространенные и типичные симптомы такие: увеличение всех периферических лимфатических узлов, лихорадка, увеличение печени и селезенки, поражение ротоглотки и носоглотки, изменения мононуклеаров в периферической крови. При этой болезни также случается одутловатость лица, экзантема и энантема, набухание век, диарея, насморк и т. д.
Заболевание чаще всего имеет острое начало. Температура сильно поднимается, но описанные выше симптомы развиваются не сразу, а примерно на 6-7 день болезни. Первыми появляются такие симптомы как повышенная температура тела, припухлость шейных лимфоузлов, обложенные миндалины, утруднение дыхания через нос.
При пальпации у больных детей на 6-7 день обнаруживаются увеличения печени и селезенки. Анализ крови показывает наличие атипичных мононуклеаров.
В некоторых случаях болезнь может начинаться не остро. На протяжении 2-5 суток в таких случаях развивается субфебрилитет, общее недомогание. Также есть вероятность небольших катаральных явлений в верхних дыхательных путях (насморк, кашель и пр.). У трети заболевших детей изначально температура не повышается или повышается до субфебрильной (незначительно). Значительное повышение ее фиксируют на 5-7 день. На высоте болезни температура уже достигает 39—40 ˚С. Только в очень редких случаях болезнь протекает при неповышенной температуре тела.
Температура обычно нормализируется вместе с улучшением общего состояния больного ребенка и исчезновением симптомов болезни.
Как уже было отмечено, самый распространенный (и проявляется зачастую первым) симптом – увеличение лимфоузлов – шейных и заднешейных. Изменения видны на глаз, при пальпации прощупывается плотноватая структура, болей практически нет. Кожа над припухлостями без изменений. Размеры лимфоузлов могут быть различны – от горошины до куриного яйца. Нагноения лимфоузлов при данной болезни у детей нет.
Увеличение заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов может сочетаться только со слабо выраженной ангиной (а не со значительным поражением ротоглотки). Если же миндалины сильно обложены, лимфоузлы увеличены незначительно.
Важнейшим симптомом инфекционного мононуклеоза у детей является полиадения. Это воспаление значительного числа лимфатических желез. В некоторых случаях рассматриваемая болезнь вызывает увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.
Могут наблюдаться такие симптомы как увеличенные и отечные небные миндалины и язычок. Миндалины могут настолько увеличиться в размерах, что между ними не останется пространства. Из-за этого закладывает нос, утрудняется дыхание носом. Дыхание становится храпящим. В остром периоде болезни выделений из носа не бывает в большинстве случаев. После того, как восстановилось носовое дыхание, они возможны. Задняя стенка глотки отечная и красная, покрытая слизью. Горло болит не сильно.
На миндалинах в большинстве случаев (85/100) появляются наложения, имеющие беловато-желтоватый или грязно-серый оттенок. Наложения легко поддаются снятию. В некоторых случаях наложения могут быть плотными и частично фибринозными.
Задняя риноскопия показывает поражение носоглоточной миндалины. Она может быть по всей поверхности покрыта налетом. Данный налет (наложения) может свисать с миндалины. Они появляются как в первые дни, так и на 3-4 сутки болезни. Когда данное явление на миндалинах становится заметным, температура повышается еще больше. Это отражается и на общем состоянии больного.
В подавляющем большинстве случаев заболевания наблюдают увеличение печени и селезенки. Причем печень увеличивается в первые несколько дней после начала болезни. В разгар инфекционного мононуклеоза может появиться желтуха, этот симптом угасает вместе с остальными под конец болезни.
При инфекционном мононуклеозе незначительно выражены функциональные нарушения печени. Тяжелые гепатиты не развиваются.
Печень уменьшается более медленными темпами, чем угасают другие симптомы. Симптомы могут пропасть в конце первого месяца или в начале второго, а увеличение печени может наблюдаться на протяжении 3 месяцев после начала болезни.
Один из ранних симптомов инфекционного мононуклеоза – увеличение селезенки. В первые 3 суток после начала болезни пальпируется увеличенная селезенка. Максимально большой она становится на 4-10 сутки. В норму она приходит раньше, чем увеличенная печень. Под конец третьей недели пальпация показывает нормальные размеры селезенки.
При инфекционном мононуклеозе отмечается умеренный лейкоцитоз (до 15—30 10 9 /л), в некоторых случаях он более значительный. Но не исключено, что в некоторых ситуациях может быть норма лейкоцитов. Количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (значение до 20—30 мм/ч).
Атипичные мононуклеары, которые обнаруживаются в крови больного при рассматриваемой болезни, имеют округлую или овальную форму. Их размер колеблется от размера среднего лимфоцита до большого моноцита. Их также называют монолимфоцитами.
Благодаря методу метод концентрации лейкоцитов можно обнаружить атипичные мононуклеары у всех больных. Их количество в крови ребенка составляет 5-50%, иногда больше.
При инфекционном мононуклеозе распространенными симптомами являются одуловатость (припухлость) лица и отечность век. Предположительно это связано с лимфостазом, который возникает при поражении вирусом носоглотки и лимфатических узлов.
На высоте проявления симптомов на коже появляются высыпания (но не в 100% случаев). Сыпь может быть подобной скарлатине, кори или же носить уртикарный или геморрагический характер.
Среди симптомов не часто, но все же распространены небольшое приглушение тонов и тахикардия, еще реже – систолический шум. ЭКГ не показывает серьезных изменений. Осложнений в легких также нет при инфекционном мононуклеозе у детей, но они могут появиться в случае осложнений, к которым приводит присоединение ОРВИ или микробной флоры.
Диагностика Инфекционного мононуклеоза у детей:
В типичных случаях (большинство) диагностика проходит без затруднений. Используют лабораторное подтверждение – поиск ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, моче, носоглоточных смывах, спинномозговой жидкости. Серологическая диагностика выявляет в сыворотке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритроцитам различных животных. Гетерофильные антитела относятся к IgM. Их обнаруживают с помощью постановки реакции Пауля—Буннелля или Пауля—Буннеля—Давидсона, реакции Томчика или реакции Гофа—Баура и т. д. Для диагностики заболевания определяют также специфические антитела IgM и IgG к вирусам с помощью метода ИФА.
Лечение Инфекционного мононуклеоза у детей:
Меры специфического лечения не разработаны. Применяется симптоматическая и патогенетическая терапия. Больным нужно принимать жаропонижающие средства, например, на основе парацетамола. Также прописывают десенсибилизирующие средства; для купированная местного процесса применяют антисептики. Также детям дают витамины. При функциональных изменениях печени рекомендован прием желчегонных препаратов.
Если есть выраженные наложения в ротоглотке или осложнения, необходима антибактериальная терапия. При инфекционном мононуклеозе противопоказан ампициллин, т. к. приводит к аллергиям.
Зафиксированы случаи положительного влияния арбидола, анаферона детского, метронидазола. Кортикостероиды прописывают только в тяжелых случаях болезни. Рекомендован короткий курс, до 5-7 суток.
Профилактика Инфекционного мононуклеоза у детей:
Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза не существует.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз у детей:
