дискинезия пищевода код по мкб 10
Диффузный спазм пищевода (эзофагоспазм). Дискинезия пищевода (K22.4)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от механизмов нарушения двигательной активности пищевода различают два варианта эзофагоспазма:
— первичный (идиопатический) эзофагоспазм;
— вторичный (рефлекторный) эзофагоспазм.
Отдельные авторы, кроме того, выделяют гиперкинетические и гипокинетические варианты заболевания, представленные в следующей классификации (Трухманов А.С., 1997):
1. Нарушения перистальтики грудного отдела пищевода:
Этиология и патогенез
Этиология диффузного спазма пищевода неизвестна.
В зависимости от механизмов нарушения двигательной активности пищевода различают два варианта эзофагоспазма.
Гиперкинетические варианты дискинезий пищевода сопровождаются усилением тонуса и моторики пищевода как во время глотания, так и вне его.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно от 30 до 70 лет
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.3
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Изжога встречается у 20% пациентов.
Диагностика
Автор. Nevit Dilmen 1994
Эзофагоманометрия (манометрия пищевода)
У определенного процента больных результаты исследования могут не отличаться от нормы, у других при проведении манометрии пищевода обнаруживаются:
— спастические сокращения стенок пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, во время которых давление в пищеводе превышает 30 мм.рт.ст.;
-эпизоды нормальной перистальтики, позволяющие дифференцировать эзофагоспазм от ахалазии;
— рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера, неполная его релаксация.
Суточный мониторинг рН в нижней трети пищевода выявляет эпизоды ГЭР, о чем говорит падение показателей рН ниже 4. Регистрируется общее количество рефлюксов, число эпизодов продолжительностью более 5 минут, длительность самого большого эпизода, средняя продолжительность рефлюкса, общее время исследования, в течение которого значение рН было ниже 4.
Возможно применение метода внутрипищеводной импедансометрической диагностики моторной функции пищевода.
Лабораторная диагностика
Обязательные исследования: общий анализ крови.
Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, глюкоза, АлАТ, АсАТ, амилаза, ЩФ).
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Немедикаментозное лечение подразумевает профилактику повышения внутрибрюшного давления: больные должны избегать выполнения частых наклонов туловища, подъема тяжестей, переедания.
Медикаментозное лечение
Комплексное лечение должно быть направлено на устранение спазма гладкой мускулатуры и восстановления нормальной перистальтики пищевода.
Назначают прием за 30-40 минут до еды блокаторов медленных кальциевых каналов; антихолинергических средств (атропин, платифиллин и др) или нитратов (изосорбида ди- и мононитраты).
Для большинства больных (эмоционально лабильных пациентов), целесобразно применение седативных средств и антидепрессантов.
Вопрос о применении прокинетиков остается спорным. Осуществляется лечение осложнений, в частности рефлюкс-эзофагита (антисекреторные средства, антациды, цитопротекторы).
Хирургическое лечение
Проводится лишь у некоторых больных с тяжелым течением заболевания и при неэффективности комплексной диетомедикаментозной терапии.
У эмоционально стабильных пациентов наблюдаются лучшие результаты оперативного лечения.
Непроходимость пищевода (K22.2)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Из данной подрубрики исключены:
— Q39.0 Атрезия пищевода без свища;
— Q39.1 Атрезия пищевода с трахеально-пищеводным свищем;
— Q39.3 Врожденные стеноз и стриктура пищевода;
— Q39.4 Пищеводная перепонка;
— Q39.9 Врожденная аномалия пищевода неуточненная.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Непроходимость пищевода развивается при сужении (стенозе) его просвета.
1. Доброкачественные стенозы пищевода могут возникать вследствие перенесенных химических ожогов, появившихся в результате случайного или специального (с целью самоубийства) приема прижигающих жидкостей, а также вследствие длительно существующих язв пищевода или его воспаления.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Дисфагия в большинстве случаев развивается незаметно и сначала бывает эпизодической или не резко выраженной. При значительном сужении пищевода больные обычно вынуждены принимать только жидкую и полужидкую пищу.
Среди других признаков непроходимости пищевода часто наблюдаются отрыжка, боли за грудиной при проглатывании, слюнотечение, изжога.
В результате нарушения питания уменьшается масса тела больного.
Для колец пищевода клиническими признаками являются:
— эпизоды дисфагии со значительными перерывами (месяцы, недели, годы); ежедневные эпизоды дисфагии говорят не в пользу наличия колец;
— дисфагия при приеме только твердой пищи;
— дисфагия провоцируется быстрой едой без достаточного пережевывания и приема необходимого количества жидкости;
— эпизод дисфагии недлительный;
— прием жидкости или регургитация (рвота) ликвидируют дисфагию и позволяют далее продолжить прием пищи без затруднений;
— вероятно сочетание с так называемым «обмороком при глотании».
Прием в пищу свежеиспеченного хлеба и прожаренного мяса особенно часто сочетается с дисфагией такого типа, поэтому многие специалисты называют это состояние «стейк-синдром».
При появлении первых признаков нарушения проходимости пищевода следует обратиться к врачу.
Диагностика
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Развитие осложнений связано в основном с нарушением питания и водно-солевого обмена.
K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. V. 2016
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)
K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
Исключено: диaфрaгмaльнaя грыжа (K44.-)
(+) Следующие подкатегории предназначены для использования с категориями K25-K28:
.0 — острaя с кровотечением
.1 — острaя с прободением
.2 — острaя с кровотечением и прободением
.3 — острaя без кровотечения или прободения
.4 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением
.5 — хроническaя или неуточнённaя с прободением
.6 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением и прободением
.7 — хроническaя без кровотечения или прободения
.9 — не уточнённaя кaк острaя или хроническaя без кровотечения или прободения
Включено: Абсцесс пищеводa
Эзофaгит:
При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
Исключено: эрозия пищеводa (K22.1),
рефлюкс-эзофaгит (K21.0)
эзофaгит с гaстроэзофaгеaльной рефлюксной болезнью (K21.0)
K21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
K21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом
K22 Другие болезни пищевода
Исключено: вaрикозное рaсширение вен пищеводa (I85.-)
K22.0 Ахалазия кардии
Исключено: врождённый кaрдиоспaзм (Q39.5)
K22.1 Язва пищевода
При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
K22.2 Непроходимость пищевода
Компрессия пищеводa
Сужение пищеводa
Стеноз пищеводa
Стриктурa пищеводa
Исключено: врождённые стеноз и стриктура пищевода (Q39.3)
K22.3 Прободение пищевода
Исключено: трaвмaтическое прободение (торaкaльной чaсти) пищеводa (S27.8)
K22.4 Дискинезия пищевода
K22.5 Дивертикул пищевода
Исключено: врождённый дивертикул пищеводa (Q39.6)
K22.6 Гастроэзофагеальный разрывно-геморрагический синдром
Исключено: язва Барретта (K22.1)
K22.8 Другие уточнённые болезни пищевода
K22.9 Болезнь пищевода неуточнённая
K23.0* Туберкулезный эзофагит (А18.8 + )
K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках
K25 Язва желудка
См. (+) подкатегории в начале страницы
При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
острый геморрaгический эрозивный гастрит (K29.0)
пептическaя язва язва БДУ (K27)
При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
Исключено: пептическaя язва БДУ (K27)
K27 Пептическая язва неуточнённой локализации
См. (+) подкатегории в начале страницы
Включено: гaстродуоденaльнaя язва БДУ
пептическaя язва БДУ
Исключено: пептическaя язва новорождённого (P78.8)
K28 Гастроеюнальная язва
См. (+) подкатегории в начале страницы
Включено: пептическая язва или эрозия:
Исключено: первичнaя язва тонкой кишки (K63.3)
эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8)
синдром Золлингера-Эллисона (E16.8)
Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением
Исключено: эрозия (острaя) желудка (K25.-)
K29.2 Алкогольный гастрит
Атрофия слизистой оболочки желудка
Гипертрофический гигантский гастрит
Гранулематозный гастрит
Болезнь Менетрие
K29.7 Гастрит неуточнённый
K29.9 Гастродуоденит неуточнённый
Включено: нaрушения пищевaрения
K31 Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Включено: функционaльные рaсстройствa желудка
дивертикул двенaдцaтиперстной кишки (K57.0-K57.1)
желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)
Исключено: врождённый или детский пилоростеноз (Q40.0)
K31.2 Стриктура в виде песочных часов и стеноз желудка
желудок в виде песочных часов врождённый (Q40.2)
сужение желудка в виде песочных часов (K31.8)
K31.3 Пилороспазм, не классифицированный в других рубриках
K31.4 Дивертикул желудка
Исключено: врождённый дивертикул желудка (Q40.2)
Сужение двенaдцaтиперстной кишки
Стеноз двенaдцaтиперстной кишки
Стриктура двенaдцaтиперстной кишки
Непроходимость двенaдцaтиперстной кишки хроническaя
Исключено: врождённый стеноз двенaдцaтиперстной кишки (Q41.0)
K31.6 Свищ желудка и двенадцатиперстной кишки
Желудочно-ободочнокишечный свищ
Желудочно-тощекишечно-ободочнокишечный свищ
K31.7 Полип желудка и двенадцатиперстной кишки
K31.8 Другие уточнённые болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Ахлоргидрия
Гастроптоз
Сужение желудка в виде песочных часов
K31.9 Болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточнённая
Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Diagnostics and treatment of gastroesophageal reflux disease: clinical guidelines of the Russian gastroenterological association
Цель публикации. Познакомить практикующих врачей с новейшими данными о методах адекватной диагностики, тактике лечения и особенностях рациональной фармакотерапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), основанными на принципах доказательной медицины.
Основные положения. По распространенно сти ГЭРБ занимает первое место среди гастроэнтерологических заболеваний. Ведущий симптом ГЭРБ — изжогу — выявляют у 20–40% населения развитых стран. В России распространенность ГЭРБ составляет 18–46%. Диагностика ГЭРБ на ранних стадиях основана на первичной обраща емости и анализе клинической картины заболевания. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) дает возможность определить наличие рефлюкс-эзофагита, оценить степень его выраженности, выявить цилиндроклеточную метаплазию эпителия пище вода. При рефрактерном течении заболевания (отсутствие убедительной клинической и эндоскопической ремиссии в течение 4–8 нед проведения терапии ингибитором протонной помпы — ИПП — в стандартной дозе), а также наличии осложнений заболевания (стриктуры, пищевод Баррета) необходимо проведение обследования в условиях специализированного стационара или гастроэнтерологической клиники, в том числе в амбулатор ных подразделениях этих учреждений. При необходимости больным должны быть проведены ЭГДС с биопсией стенки пищевода и гистологическим исследованием биоптатов для исключения пищевода Баррета, аденокарциномы и эозинофильного эзофагита; внутрипищеводная суточная рН-метрия или рН-импедансометрия; пищеводная манометрия высокого разрешения; рентгенологическое иссле дование пищевода и желудка.
Лечение пациентов с ГЭРБ должно быть индивиду ализировано в соответствии с клиническими прояв лениями заболевания и выраженностью симптомов. Цель лечения — устранение симптомов, при эрозивном эзофагите — заживление эрозий и предупреж дение осложнений, при пищеводе Баррета — про филактика прогрессирования и развития дисплазии и аденокарциномы пищевода.
На сегодняшний день ИПП считают наиболее эффективными и безопасными препаратами для лечения ГЭРБ. ИПП применяют для проведения длительной основной (не менее 4–8 нед) и поддерживающей (6–12 мес) терапии. Патогенетически обоснованным терапевтическим способом уменьшения «кислотного кармана» и нейтрализации кислоты в области пищеводно-желудочного перехода у больных с ГЭРБ является приём альгинатов, которые формируют механический барьер-плот, который предотвращает заброс содержимого желудка в пищевод. Антациды применяют как в качестве монотерапии редко воз никающей изжоги, не сопровождающейся развитием эзофагита, так и в схемах комплексной терапии ГЭРБ для быстрого устранения симптомов. Адсорбенты используют как в качестве монотерапии неэро зивной рефлюксной болезни, так и в составе комплексной терапии ГЭРБ, особенно при смешанном (кислотный+желчный) рефлюксе. Прокинетические препарты способствуют восстановлению нормального физиологического состояния пищевода, воздействуя на патогенетические механизмы ГЭРБ, уменьшая количество преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера и улучшая пище водный клиренс благодаря стимуляции двигательной функции нижележащих отделов пищеварительного тракта. Прокинетики могут быть примены в составе комплексной терапии ГЭРБ вместе с ИПП.
Антирефлюксное хирургическое лечение показано при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие пищевода Баррета с дисплазией эпителия высокой степени, часто возникающие аспираци онные пневмонии). Хирургическое лечение ГЭРБ более эффективно у пациентов с ее типичными про явлениями и при эффективности лечения ИПП.
Заключение. Выполнение клинических рекомендаций может способствовать улучшению качества оказания медицинской помощи пациентам с ГЭРБ и профилактики осложнений, в частности при соблюдении необходимых сроков лечения, проведении активного амбулаторного наблюдения за соответствующими группами больных.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастроэзофагеальный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит, неэрозивная рефлюксная болезнь, «кислотный карман», ингибитор протонной помпы, альгинат, ангтацид, прокинетический препарат.
Aim of publication. To present the latest data on adequate diagnostic methods, treatment approaches and features of rational pharmacotherapy of gastroesophageal reflux disease (GERD) based on the principles of evidence-based medicine to general practitioners.
Summary. The prevalence of GERD occupies the first place of other gastroenterological diseases. The heart burn that is a leading GERD symptom is present at 20–40% of the population of developed countries. The prevalence of GERD in Russia ranges 18-46%. Diagnosis of GERD early stages is based on the primary appealability and clinical presentation evaluation. Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) gives the chance to define the presence of reflux esopha gitis, to estimate severity grade, to reveal development of esophageal epithelium columnar metaplasia. At the refractory course (lack of conclusive clinical and endoscopic remission within 4–8 wks of treatment by standard dose of proton pump inhibitor — PPI), and development of complications (strictures, Barret’s esophagus) examination within specialized hospital or gastroenterological clinic is required, including their out-patient departments. Under certain indications the patient should undergo EGDS with esophageal biopsy and histological examination of biopsy specimens to rule out the Barret’s esophagus, esophageal adenocarcinoma and/or eosinophilic esophagitis; intraesophageal 24-hour pH-metry or pH-impedance measurement; high resolution esophageal manometry; X-ray study of the esophagus and stomach.
The treatment of GERD has to be individualized according to the pattern and severity of clinical symptoms. The goal of treatment is symptom relief, at erosive esophagitis — healing of erosions and complication prevention, at Barret’s esophagus — prophylaxis of disease progression and dysplasia and adenocarcinoma development.
Nowadays PPIs are considered as the most effective and safe agents for GERD treatment. PPIs are applied for the long-term baseline treatment (no less than 4–8 wks) and maintenance therapy (6–12 months). Intake of alginates is pathogenically reasonable therapeutic approach for reduction of «acid pocket» and acid neutralization in the area of gastro-esophageal junction in GERD patients by formation of mechanical barrier raft which prevents reflux of the stomach content into the esophagus. Antacid monotherapy is recommended for the cases of rare heartburn which is not accompanied by esophagitis and in complex modes of GERD treatment for achievement of rapid symptom relief. Adsorbents are applied as monotherapy at non-erosive reflux disease, and as a component of comprehensive GERD treatment, especially of the cases of mixed (acid + biliary) refluxes. Prokinetic drugs promote recovery of a normal physiological state of the esophagus, controlling the pathogenic mechanisms of GERD, reducing the number of transient lower esophageal sphincter relaxations and improving esophageal clearance due to stimulation of the lower gastroin testinal motor function. Prokinetics can be applied as a component of comprehensive treatment of GERD along with PPI.
Anti-reflux surgery is indicated in complicated cases (recurrent bleeding, peptic esophageal strictures, development of Barret’s esophagus with high-grade epithelial dysplasia, frequent aspiration pneumonias). Surgical treatment of GERD is more effective in patients was typical manifestations and positive treatment response to PPIs.
Conclusion. Implementation of clinical guidelines can promote improvement of healthcare quality for GERD patients and prevent complications, in particular if terms of treatment will be observed, at active outpatient fol low-up for certain groups of patients.
Key words: gastroesophageal reflux disease, gastro esophageal reflux, reflux esophagitis, non-erosive reflux disease, «acid pocket», proton pump inhibitor, alginate, antacid, prokinetic drug.
Трухманов Александр Сергеевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезнеи ФГАОУ ВО «Первыи МГМУ им. И.М. Сеченова». Контактная информация: troukh@mail.com; 119991, Москва, ул. Погодинская, д.1, стр. 1
Trukhmanov Alexander S. — MD, PhD, professor of Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, Sechenov University. Contact information: troukh@mail.com; 119991, Moscow, Pogodinskaya street, 1, bld 1.
Для цитирования: Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С., Баранская Е.К., Дронова О.Б., Зайратьянц О.В., Сайфут динов Р.Г., Шептулин А.А., Лапина Т.Л., Пирогов С.С., Кучерявый Ю.А., Сторонова О.А., Андреев Д.Н. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2017; 27(4):7595.
DOI: 10.22416/1382437620172747595
For citation: Ivashkin V.T., Mayev I.V., Trukhmanov A.S., Baranskaya Ye.K., Dronova О.B., Zayratyants О.V., Sayfutdinov R.G., Sheptulin A.A., Lapina T.L., Pirogov S.S., Kucheryavy Yu.A., Storonova O.A., Andreyev D.N. Diagnostics and treatment of gastroesophageal reflux disease: clinical guidelines of the Russian gastroenterological Association. Ross z gastroenterol gepatol koloproktol 2017; 27(4):7595.
DOI: 10.22416/1382437620172747595
Введение
За истекшие после выпуска клинических рекомендаций по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) 3 года получены новые данные об эффективных методах диагностики и лечения пациентов с этим заболеванием, в связи с чем возникла необходимость публикации настоящей редакции рекомендаций. Проблема ГЭРБ по-прежнему весьма актуальна. По распространенности ГЭРБ занимает первое место среди гастроэнтерологических заболеваний. Изжога — ведущий симптом ГЭРБ — наблюдается у 20–40% населения развитых стран. В России распространенность ГЭРБ составляет 18–46% [Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С., 2011]. Актуальность ГЭРБ обусловлена также тем, что она приводит к значительному снижению качества жизни больного, особенно при ночной симптоматике, появлению внепищеводных симптомов (боли в груди, упорный кашель) и риску возникновения таких осложнений, как кровотечения из язв и эрозий, развитие пептических стриктур и, что вызывает наибольшую настороженность, аденокарциномы пищевода (АКП) на фоне пищевода Баррета. Определенные трудности возникают при лечении больных с ГЭРБ. Если сроки заживления язв двенадцатиперстной кишки (ДПК) составляют в среднем 3–4 нед, язв желудка — 4–6 нед, то продолжительность заживления эрозий пищевода у многих больных может достигать 8–12 нед. При этом у части больных наблюдаются рефрактерность к антисекреторным препаратам и низкая приверженность лечению. После прекращения приема лекарственных препаратов быстро возникает рецидив заболевания, который является главным фактором риска развития пищевода Баррета — предраковой патологии пищевода.
Цель настоящих рекомендаций — изложение новейших достоверных данных о методах адекватной диагностики, тактике лечения и особенностях рациональной фармакотерапии ГЭРБ, основанной на принципах доказательной медицины.
Определение
ГЭРБ — хроническое рецидивирующее забо- левание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся регулярно повторяющимся забросом в пищевод содержимого желудка, а иногда и ДПК, что приводит к появлению клинических симптомов, ухудшающих качество жизни пациентов, повреждению слизистой оболочки (СО) дистального отдела пищевода с развитием в нем дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, катарального или эрозивно-язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагит), а у части больных — цилиндроклеточной метаплазии [1–3].
Неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ) и эрозивный эзофагит следует рассматривать как две формы ГЭРБ. НЭРБ — субкатегория ГЭРБ, характеризующаяся наличием вызванных рефлюксом и снижающих качество жизни симптомов без эрозий СО пищевода, выявляемых при проведении обычного эндоскопического исследования, в отсутствие антисекреторной терапии в данный момент. Подтвердить диагноз НЭРБ могут результаты проб с ингибиторами протонной помпы (ИПП), выявление патологического рефлюкса при рН-метрии или специфических эндоскопических признаков эзофагита при проведении исследований с использованием высокотехнологичных методов (увеличение с высоким разрешением, узкоспектральная эндоскопия) [4–6].
НЭРБ следует дифференцировать от функциональной изжоги, при которой отсутствует патологический желудочно-пищеводный рефлюкс. У пациентов с функциональной изжогой, составляющих небольшую гетерогенную группу, механизмы развития симптомов различны. Лекарственные пробы с применением антисекреторных препаратов нельзя считать специфичными, однако их отрицательный результат демонстрирует высокую вероятность отсутствия ГЭРБ [7].
Пищевод Баррета — замещение плоского эпителия железистым цилиндрическим метаплазированным в СО дистального отдела пищевода, выявляемое при эндоскопическом исследовании и подтверждённое наличием кишечной метаплазии при гистологическом исследовании биоптата, в ряде случаев повышающее риск развития АКП [8–11].
Эпидемиология
Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40%. Результаты широких эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что 40% людей постоянно (с различной частотой) испытывают изжогу, которая является основным симптомом ГЭРБ. В России распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет 18–46%, причем у 45–80% больных с ГЭРБ обнаруживают эзофагит. В общей популяции населения распространенность эзофагита оценивают в 5–6%, при этом у 65–90% больных отмечается незначительно и умеренно выраженный эзофагит, у 10–35% — тяжелый эзофагит [12–16]. Частота возникновения тяжелого эзофагита в общей популяции составляет 5 случаев на 100 000 населения в год. Распространенность пищевода Баррета среди больных с эзофагитом приближается к 8%, колеблясь от 5 до 30%.
В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости АКП, которая развивается на фоне прогрессирования диспластических изменений в метаплазированном по кишечному типу эпителии СО дистального отдела пищевода. АКП и дисплазия высокой степени ежегодно развиваются у 0,4–0,6% больных с пищеводом Баррета с кишечной метаплазией. АКП ежегодно образуется у 0,5% больных при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% — при высокой степени и менее чем у 0,1% — в отсутствие дисплазии [1, 8, 9, 11].
Кодирование по МКБ‑10
K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс
K21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (рефлюкс-эзофагит)
K21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита
K22.1 Язва пищевода
Основные факторы патогенеза
ГЭРБ — кислотозависимое заболевание, при котором соляная кислота желудочного сока служит основным повреждающим фактором при развитии клинических симптомов и морфологических проявлений ГЭРБ. Патологический рефлюкс при этом возникает вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (НПС), т. е. ГЭРБ — заболевание с исходным нарушением двигательной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта [7, 17–19].
Ключевой фактор патогенеза ГЭРБ — патологически высокая частота и/или длительность эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. Целостность СО пищевода обусловлена равновесием между факторами агрессии и способностью СО противостоять повреждающему действию содержимого желудка, забрасываемого при гастроэзофагеальном рефлюксе (ГЭР). Нарушение этого равновесия у большой части пациентов сопровождается существенным замедлением восстановления рН в дистальной части пищевода после каждого эпизода рефлюкса. Клиренс пищевода нарушается вследствие воздействия нескольких факторов: ослабления перистальтики грудного отдела пищевода, снижения секреции слюны и муцина [20].
Первым барьером, дающим цитопротективный эффект, является слой слизи, покрывающий эпителий пищевода и содержащий муцин [21]. Слизистый слой является одним из ключевых составляющих химического клиренса пищевода и восстановления рН в нем до нормальных показателей, нарушение которого способствует ухудшению очищения пищевода от попавшего в него кислого, слабокислого или слабощелочного содержимого желудка. Секреция муцинов в слизи при ГЭРБ снижается в зависимости от тяжести эзофагита [49–51], что является дополнительным фактором, предрасполагающим к развитию эрозивного эзофагита в условиях продолжающегося ГЭР, поэтому дополнительное повышение защитных свойств слизистого барьера наряду с кислотосупрессией является важным компонентом лечения ГЭРБ [22–24] (УДД 3, УУР В).
При значительном увеличении секреции соляной кислоты в желудке существенно повышается риск возникновения ГЭРБ.
У подавляющего большинства больных с ГЭРБ эпизоды рефлюкса возникают преимущественно во время преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера (ПРНПС), когда антирефлюксный барьер между желудком и пищеводом обычно исчезает на 10–15 с незави- симо от акта глотания [14]. ПРНПС, принципиальный механизм рефлюкса, у больных с ГЭРБ осуществляются через те же проводящие пути от дорсального ядра блуждающего нерва (nucleus dorsalis и nucleus ambiguus), которые опосредуют перистальтику пищевода и ПРНПС у здорового человека. Механорецепторы, расположенные в верхней части желудка, реагируют на повышение давления внутри органа и посылают сигналы в задний мозг по афферентным волокнам блуждающего нерва. В центрах заднего мозга, воспринимающих эти сигналы, формируются моторные программы ПРНПС, по нисходящим путям достигающие НПС. Эфферентные пути осуществляются через блуждающий нерв, где оксид азота является постганглионарным нейротрансмиттером. Сокращение ножек диафрагмы контролируется дыхательным центром, находящимся в стволе мозга, и ядром диафрагмального нерва. При повышении внутрибрюшного давления в случае его совпадения с ПРНПС существенно увеличивается вероятность кислого рефлюкса.
В настоящее время в понимании механизма ГЭР следует руководствоваться парадигмой взаимного влияния ПРНПС и последствий деструктуризации зоны пищеводно-желудочного перехода. Слабость ножек диафрагмы приводит либо к задержке начала действия, либо к существенной деградации собственно компрессионного воздействия сокращения диафрагмы на НПС. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в зависимости от ее размеров и строения оказывает механическое воздействие на НПС: ухудшает антирефлюксную функцию во время ПРНПС и/или снижает собственно тоническую составляющую сфинктера. Наиболее важное следствие деструктуризации зоны пищеводно-желудочного соединения — заброс в пищевод относительно больших объемов жидкого содержимого желудка в период ПРНПС [14, 25].
У значительного числа больных эпизоды ГЭР развиваются при нормальных показателях давления НПС. Механизм ГЭР связан с высоким градиентом давления между желудком и пищеводом, обусловленным различными причинами: у части пациентов — нарушением эвакуации содержимого желудка, у другой — высоким внутрибрюшным давлением. В этих случаях ГЭР развиваются вследствие неспособности запирательных механизмов противодействовать высокому градиенту давления между желудком и пищеводом [26, 27].
Кроме того, после приема пищи на поверхности содержимого желудка в зоне пищеводножелудочного перехода образуется слой кислоты (средний рН 1,6), названный «кислотным карманом», который формируется и у здоровых людей, и у больных с ГЭРБ [28, 29]. Это область в полости желудка и/или зоне пищеводно-желудочного перехода, образующаяся после приёма пищи, которая характеризуется относительно высокой кислотностью [30] и является резервуаром кислого содержимого, забрасываемого в пищевод во время ГЭР.
Риск развития кислого ГЭР определяется положением «кислотного кармана» относительно диафрагмы. Перемещение его выше уровня диафрагмы приводит к развитию патологических кислых рефлюксов не только в постпрандиаль- ном периоде. Из этого следует вывод, что «кислотный карман» может представлять собой перспективную мишень при лечении ГЭРБ, особенно в случае необходимости уменьшения выраженности постпрандиальной изжоги [29, 31]. (УДД 1, УУР А).
Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ — кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. В патогенезе НЭРБ особую роль играют особенности СО пищевода.
Клиническая картина
Пищеводные проявления
Наиболее широко в мире применяют Монреальскую классификацию клинических проявлений ГЭРБ [32], в которой они разделены на две большие группы: пищеводные и внепищеводные. Пищеводные проявления включают такие клинические синдромы, как типичный симптомокомплекс рефлюкса и некардиальной боли в груди, а также синдромы, при которых, кроме жалоб больных, отмечаются эндоскопические признаки заболевания (эзофагит, пищевод Баррета, стриктуры и др.).
Типичный симптомокомплекс рефлюкса включает изжогу, отрыжку, срыгивание, одинофагию, которые мучительны для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, оказывают негативное влияние на работоспособность. Особенно значительно снижается качество жизни больных с ГЭРБ, у которых ее клинические симптомы возникают в ночное время [1, 3, 15].
Изжога, наиболее характерный симптом, наблюдающийся у 83% больных, возникает вследствие длительного контакта содержимого желудка со СО. Для данного симптома характерно увеличение его выраженности при погрешностях в диете, приеме алкоголя и газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении [33, 34].
Отрыжка, один из ведущих симптомов ГЭРБ, возникает у 52% больных с ГЭРБ. Как правило, она усиливается после еды и приема газированных напитков. Срыгивание, наблюдаемое у некоторых больных с ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и положении тела, способствующем регургитации.
Дисфагия и одинофагия наблюдаются у 19% пациентов с ГЭРБ. В основе их возникновения лежит гипермоторная дискинезия пищевода, а причиной одинофагии может быть также эрозивно-язвенное поражение СО. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение выраженности изжоги могут свидетельствовать о формировании стеноза пищевода как доброкачественного, так и злокачественного характера.
Некардиальные боли в груди и по ходу пищевода могут создавать впечатление коронарных болей — так называемый симптом «non-cardiac chest pain». Эти боли купируются нитратами, но в отличие от стенокардии не связаны с физической нагрузкой. Они возникают вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичный эзофагоспазм), причиной которой может быть дефект системы ингибирующего трансмиттера — оксида азота. Пусковым моментом для возникновения эзофагоспазма и соответственно болей служит патологический желудочно-пищеводный рефлюкс.
Внепищеводные проявления
Внепишеводные проявления ГЭРБ включают бронхолегочный, оториноларингологический и стоматологический синдромы.
Многообразные симптомы и синдромы подразделяют на две группы: те, связь которых с ГЭРБ основана на достаточно убедительных клинических доказательствах (хронический кашель, связанный с рефлюксом, хронический ларингит, бронхиальная астма и эрозии эмали зубов), и те, связь которых с ГЭРБ лишь предполагается (фарингит, синусит, лёгочный фиброз, средний отит) [32].
Многочисленные исследования показали повышение риска развития бронхиальной астмы, а также увеличения тяжести ее течения у больных с ГЭРБ. У 30–90% больных бронхиальной астмой возникает ГЭР, обусловливая предрасположенность к ее более тяжелому течению. Причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются ваго-вагальный рефлекс и микроаспирация. В таких случаях при включение в комплексную терапию ИПП повышается эффективность лечения бронхиальной астмы [35].
Першение в горле, осиплость или даже потеря голоса, сухой кашель могут быть следствием заброса содержимого желудка в гортань (отоларингологический синдром). Такую вероятность следует рассматривать в том случае, если у пациента имеется изжога. В отсутствие изжоги единственным методом, позволяющим верифицировать связь подобных симптомов с ГЭР, является 24-часовая внутрипищеводная рН-метрия/ рН-импедансометрия (см. далее), с помощью которой удается установить наличие корреляции между появлением симптома и эпизодами рефлюкса (индекс симптома > 50%).
Стоматологический синдром проявляется поражением зубов вследствие повреждения зубной эмали агрессивным содержимым желудка. У больных с ГЭРБ возможны развитие кариеса и образование дентальных эрозий. В редких случаях развивается афтозный стоматит.
Воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода (осложнения ГЭРБ)
Рефлюкс-эзофагит, выявляемый при эндоскопическом исследовании, включает простой (катаральный) эзофагит, эрозии и язвы пищевода. Степень тяжести эрозивного эзофагита может быть различной — от стадии с А до стадии D по Лос-Анджелесской классификации и с 1-й по 3-ю стадию по классификации Савари–Миллера — в зависимости от площади поражения, в то время как к 4-й стадии по классификации Савари– Миллера относятся осложнения ГЭРБ: стриктуры пищевода, язвы (кровотечения из язв), пищевод Баррета [13, 17].
Для устранения стриктуры в дальнейшем требуется проведение дорогостоящих хирургических и эндоскопических (нередко повторных) процедур (бужирование, оперативное вмешательство и т. д.). Каждый подобный случай следует рассматривать как следствие неадекватной консервативной терапии, что обосновывает необходимость ее совершенствования для профилактики развития стриктур. Кровотечения, обусловленные эро- зивно-язвенными поражениями пищевода, могут наблюдаться как при наличии варикозно-расширенных вен пищевода, так и в их отсутствие.
Снижение продукции кислоты считают основным фактором, способствующим заживлению эрозивно-язвенных поражений. При наличии единичных эрозий пищевода (А/1-я стадия эзофагита) вероятность их заживления в течение 4 нед лечения высока, поэтому продолжительность основного курса в данном случае может составлять 4 нед с использованием стандартной дозы ИПП: рабепразол по 20 мг в день [86–88] (УДД 1, УУР А), или омепразол по 20 мг 2 раза в день, или декслансопразол по 60 мг в день [89– 92] (УДД 1, УУР А), или пантопразол по 40 мг в день, или эзомепразол по 40 мг в день, желательно с проведением контрольного эндоскопического исследования.
При выявлении множественных эрозий пищевода (В-С/2–4-я стадия эзофагита), а также осложнений ГЭРБ продолжительность курса лечения любым препаратом из группы ИПП должна составлять не менее 8 нед, так как в этом случае можно добиться эффективности 90–95%.
При необоснованном сокращении курсе лечения множественных эрозий пищевода до 4 нед частота их заживления значительно ниже. Кроме того, такое необоснованное уменьшение продолжительности лечения эрозивных форм ГЭРБ может быть причиной быстрого последующего рецидивирования, а также развития осложнений [61, 62]. Пациентам с типичным симптомокомплексом рефлюкса, которые не дают адекватного ответа на терапию ИПП в стандартной дозе 1 раз в день, может быть рекомендован прием ИПП 2 раза в день. При этом следует учитывать, что такая дозировка не утверждена в инструкциях по применению этих препаратов. Продолжительность поддерживающей терапии после заживления эрозий должна составлять как минимум 16–24 нед. При возникновении осложнений ГЭРБ поддерживающую терапию следует проводить ИПП также в полной дозе [93–98] (УДД 1, УУР А).
ИПП эффективно контролируют рН в нижней трети пищевода, поэтому выраженность симптомов быстро уменьшается и они исчезают у пациентов как с эрозивным эзофагитом, так и с НЭРБ. В отсутствие эрозий пищевода для лечения НЭРБ можно назначить ИПП в половинной дозе, в том числе рабепразол в дозе 10 мг 1 раз в день при курсовом лечении и приеме в режиме «по требованию», что фармакоэкономически оправдано [99–101] (УДД 1, УУР А), а также декслансопразол по 30 мг 1 раз в день [102, 103] (УДД 1, УУР А).
При лечении больных с ГЭРБ рекомендуется применять индивидуальный подход к назначению антисекреторной терапии и выбору препарата, основанный на тщательном анализе клинической картины и результатов ЭГДС. В первую очередь анализируют жалобы больного, в частности на изжогу (кроме изжоги, можно принимать во внимание и другие доказанные симптомы ГЭРБ). Критериями оценки жалоб служат частота их возникновения: редко (1–2 раза в неделю) и часто (более 2 раз в неделю), а также длительность существования: небольшая (менее 6 мес) и значительная (более 6 мес). При оценке статуса пациента и анамнеза учитывают мужской пол и возраст более 50 лет как факторы риска развития рецидива, указания на наличие эрозивного эзофагита при проведении ЭГДС в прошлом, причем существенное значение имеет стадия имевшегося ранее эрозивного эзофагита. При оценке статуса больного также следует обратить внимание на наличие избыточной массы тела (ИМТ>25), ожирения (ИМТ>30) и ГПОД. Необходимо исключить наличие «симптомов тревоги» (дисфагия, уменьшение массы тела, анемия). Необходимо учитывать особенности отдельных антисекреторных препаратов. Так, блокаторы Н2-рецепторов не следует использовать в качестве терапии первой линии в связи с их значительно меньшей эффективностью по сравнению с ИПП [104].
Благодаря высокой константе диссоциации рКа рабепразол способен быстро аккумулироваться в большом количестве париетальных клеток и приводить к быстрому и выраженному торможению секреции кислоты, связывая протонную помпу, что обеспечивает высокую скорость действия и стойкий антисекреторный эффект уже после 1-х суток приема препарата [105–109]. Фармакокинетические особенности рабепразола обусловливают эффективное купирование дневной и контроль ночной изжоги с 1-го дня терапии [110, 111], высокую частоту заживления эрозий пищевода [99] и поддержание длительной ремиссии ГЭРБ, в том числе при использовании препарата в режиме «по требованию» [88, 110, 111] (УДД 1, УУР A).
Декслансопразол — единственный ИПП с модифицированным высвобождением активного вещества. Его капсула содержит гранулы двух типов, высвобождающие активное вещество в зависимости от pH в разных отделах тонкой кишки: высвобождение начинается в её верхнем отделе через 1–2 ч после приема препарата и продолжается в дистальном отделе через 4–5 ч [112–116]. Двойное отсроченное высвобождение активного вещества позволяет пролонгировать его действие и способствует снижению секреции соляной кислоты в течение продолжительного времени. Пролонгирование эффекта декслансопразола обеспечивает эффективный контроль ночных симптомов ГЭРБ [117, 118] (УДД 1, УУР A).
В целом ИПП демонстрируют невысокую частоту побочных эффектов (менее 2%), среди которых могут наблюдаться диарея, головная боль, тошнота [119, 120]. Рабепразол характеризуется высоким уровнем безопасности в отношении частоты побочных эффектов и переносимости, а его метаболизм минимально зависит от системы цитохрома Р450 [121, 122] (УДД 1, УУР А).
При назначении ИПП в больших дозах на длительный срок следует учитывать также возможность развития таких побочных эффектов, как остеопороз (хотя применение ИПП не следует рассматривать как самостоятельный и независимый фактор риска развития остеопороза) [123, 124], избыточный бактериальный рост, инфекция Clostridium dificile и пневмония, у пациентов из групп риска, в первую очередь старше 65 лет [125–127]. При длительном лечении ИПП можно применять в режиме «по требованию» и прерывистыми курсами [128, 129].
Решение о длительности поддерживающей терапии ГЭРБ нужно принимать индивидуально с учетом стадии эзофагита, имеющихся осложнений, возраста пациента, а также стоимости и безопасности лечения ИПП. При ГЭРБ нет необхо- димости в определении инфекции H. pylori и тем более её эрадикации, однако следует установить наличие инфекции H.pylori и осуществить её эрадикацию при назначении терапии ИПП на длительный срок.
Не доказано, что лечение ИПП может привести к уменьшению эффективности клопидогрела при их совместном применении [130–132].
Необходимо особо подчеркнуть, что симптоматическое улучшение при терапии ИПП может наблюдаться и при других заболеваниях, в том числе злокачественных новообразованиях желудка, поэтому необходимо исключить такие заболевания.
Самый высокий процент эффективного лечения обострений ГЭРБ и сохранения ремиссии достигается при комбинированном применении ИПП, прокинетиков, альгинатов/антацидов/ адсорбентов. Для быстрого купирования изжоги у больных с ГЭРБ, а также у пациентов, у которых на фоне терапии ИПП периодически возникают симптомы рефлюкса, может быть рекомендован прием препаратов альгиновой кислоты, при этом фармакокинетические свойства ИПП не ухудшаются и они не оказывают влияния на скорость формирования и эффективность защитного альгинатного барьера [28, 133–136] (УДД 1, УУР А).
При лечении ГЭРБ у беременных необходим индивидуальный подбор терапии с учетом потенциального вреда. Универсальными можно считать рекомендации по изменению образа жизни и правилам приема альгинатсодержащих препаратов при клинической необходимости и после консультации с врачом. Благодаря доказанной высокой эффективности и безопасности во всех триместрах беременности альгинаты являются препаратами выбора для лечения изжоги беременных [137–139] (УДД 1, УУР А).
Поскольку эти препараты почти не имеют побочных эффектов, их можно рекомендовать не только беременным, но также кормящим женщинам и практически здоровым лицам при эпизодическом возникновении изжоги.
При осложненных формах ГЭРБ возможно проведение коротких курсов терапии с использованием форм ИПП для внутривенного введения, преимуществами которых являются быстрое достижение антисекреторного эффекта и более высокая концентрация препарата в крови.
Как отмечалось ранее, ГЭРБ обычно характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Больные, у которых клинические симптомы заболевания не сопровождаются развитием эзофагита, нуждаются в приеме препаратов в режиме «pro re nata» — «по требованию» [128, 129]. Однако у пациентов с эрозивно-язвенным эзофагитом при таком режиме поддерживающей терапии высок (80–90%) риск развития рецидива заболевания в течение года. Вероятность возникновения рецидивов возрастает в случаях устойчивости начальных стадий эзофагита к терапии антисекреторными препаратами, а также при обнаружении низкого давления НПС.
Больные ГЭРБ должны находиться под активным диспансерным наблюдением с контрольным обследованием, которое проводят не реже 1 раза в год (Приложение № 1). При возникновении осложнений таких пациентов необходимо обследовать 2 раза в год, в том числе с проведением эндоскопического и морфологического исследования.
Термин «рефрактерная ГЭРБ» используют в случае неполного заживления СО пищевода и/ или сохранения типичных симптомов ГЭРБ после проведения полного курса (4–8 нед) лечения ИПП в стандартной (один раз в сутки) дозе.
Наиболее распространенной причиной снижения эффективности проводимой терапии является недостаточная приверженность больных лечению, т.е. несоблюдение ими рекомендаций по изменению образа жизни и правилам приема ИПП. Для представителей этой группы препаратов показано увеличение активности при приёме утром за 30 мин до еды. Следует учитывать, что, согласно инструкции по применению рабепразола, на его активность ни время суток, ни прием пищи не влияют.
На соблюдение (или несоблюдение) предписанных врачом рекомендаций оказывают влияние прежде всего наличие и выраженность симптомов, знание основ патогенеза заболевания, сопутствующая терапия, вкус и консистенция принимаемого препарата, побочные эффекты, возраст, социально-экономический статус, мотивация больного. Безусловно, выполнение рекомендаций врача, в том числе по режиму питания и нормализации массы тела, следует считать основой успешного лечения. Причинами неэффективности терапии также нередко служат неправильное назначение ИПП, несоблюдение их дозировки и сроков терапии [140].
Фактором риска развития рефрактерной ГЭРБ является генетический полиморфизм CYP2C19. Риск развития рефрактерности к терапии ИПП у быстрых метаболизаторов CYP2C19 выше, чем у медленных метаболизаторов [141, 142]. Генетический полиморфизм CYP2C19 оказывает влияние на фармакокинетику и фармакодинамику ИПП, обусловливая различия в выраженности их антисекреторного действия и клинической эффективности при ГЭРБ [143, 144], имея выраженные межиндивидуальные и межэтнические различия. В европейской популяции отмечается высокая распространенность генетического полиморфизма СYP2C19 с преобладанием быстрых метаболизаторов — более 70% [144, 145]. При этом у быстрых метаболизаторов отмечается более низкая частота заживления эрозий СО пищевода и более высокая частота рецидивирования ГЭРБ на фоне терапии, обусловленная более быстрым клиренсом, низкими плазменными концентраци- ями и возможным недостаточным антисекреторным эффектом из-за особенностей метаболизма ИПП [143, 146].
В настоящее время выделен еще один тип метаболизаторов по изоферменту CYP2C19, названный «ультрабыстрым», который может часто встречаться в европейской популяции.
У метаболизаторов этого типа метаболизм препаратов, расщепляющихся с помощью изофермента CYP2C19, происходит особенно быстро, что необходимо учитывать при оценке их эффективности [147, 148].
Режим дозирования ИПП на основе особенностей генотипа CYP2C19 может быть терапевтической стратегией для преодоления недостаточного ингибирования соляной кислоты желудка у пациентов с рефрактерной ГЭРБ. В качестве ИПП, наименее подверженного влиянию генотипа CYP2C19, предложен рабепразол, так как он метаболизируется преимущественно в результате неферментативного процесса [105, 149–152]. (УДД 2, УУР В). При лечении некоторых таких больных необходимо применять антисекреторные препараты в высоких дозах, что должно быть верифицировано с помощью 24-часовой рН-метрии.
Время приема некоторых ИПП имеет важное значение, так как оказывает существенное влияние на их эффективность. Так, после приема оме- празола и лансопразола до завтрака значительно легче контролировать уровень желудочного рН, чем после их прием без последующего употребле- ния пищи. Декслансопразол можно принимать в любое время суток независимо от приема пищи [153, 154] (УДД 2, УУР В).
Причинами неэффективности ингибиторов секреции соляной кислоты могут быть наличие слабокислого рефлюкса, а также преобладание в рефлюктате содержимого ДПК с преимущественно щелочной средой, когда изжога и другие симптомы ГЭРБ возникают в результате действия на СО пищевода компонентов желчи и панкреатических ферментов. Рефлюкс имеет преимущественно кислотный характер у 50% больных с ГЭРБ, кислотный характер с желчным компонентом — у 39,7%, у 10,3% больных возникает желчный рефлюкс [48]. Компоненты содержимого ДПК, вызывающие повреждение СО пищевода, — желчные кислоты, лизолецитин и трипсин. Наиболее хорошо изучено действие желчных кислот, которые, по-видимому, играют главную роль в патогенезе повреждения СО пищевода при ДГЭР.
При смешанном рефлюксе (кислотный с желчным компонентом) клинический эффект ИПП обусловлен не только подавлением собственно продукции кислоты, но и уменьшением общего объема желудочного секрета, что приводит к уменьшению объема рефлюктата. Однако повышение доз ИПП с целью купирования симптомов в таком случае не показано.
В случае возникновения ДГЭР могут быть назначены в различных сочетаниях (в том числе с ИПП) следующие препараты: адсорбенты, альгинаты, антациды, прокинетики, урсодезоксихолевая кислота. При смешанном/билиарном рефлюксе адсорбенты (диоктаэдрический смектит) применяют не только с целью нейтрализации соляной кислоты, но и для адсорбции желчных кислот и лизолецитина, а также повышения устойчивости СО к действию повреждающих агрессивных факторов [20, 79].
Cекреция муцинов в слизи при ГЭРБ снижается в зависимости от тяжести эзофагита [49–51], что является дополнительным фактором, пред- располагающим к развитию эрозивного эзофагита в условиях продолжающегося ГЭР. Двойной механизм действия рабепразола — кислотосупрессия наряду с цитопротективными свойствами: стимуляция секреции муцинов и повышение их концентрации в слизи пищевода, — его дополнительные преимущества при лечении ГЭРБ [155, 156] (УДД 4, УУР C).
При неэффективности лечения пациентов с ГЭРБ в течение 4 нед следует подтвердить наличие ГЭР с помощью объективного метода исследования — 24-часовой рН-импедансометрии [34, 157]. У пациентов с сохраняющимися симптомами, у которых не обнаруживают патологические рефлюксы при проведении рН-импедансометрии и отсутствует корреляция рефлюксов с возникновением симптомов, скорее всего, имеется не ГЭРБ, а так называемая «функциональная изжога» [98].
Хирургическое лечение
Антирефлюксное хирургическое лечение считают показанным при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие пищевода Баррета с дисплазией эпителия высокой степени, доказанной двумя морфологами, частые аспирационные пневмонии). В некоторых случаях, если пациенту по тем или иным объективным либо субъективным причинам не может быть проведена консервативная терапия ГЭРБ, следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении и при ее неосложненном течении. Хирургическое лечение может быть более эффективным у тех пациентов с ГЭРБ, у которых имеются типичные проявления заболевания и лечение которых с помощью ИПП тоже эффективно [158, 159]. При неэффективности ИПП, а также при наличии внепищеводных проявлений хирургическое лечение будет менее эффективным.
Рассматривать вопрос о хирургическом лечении нужно совместно с опытным в данной области хирургом, если выполнены все мероприятия по нормализации образа жизни, с помощью рН-импедансометрии доказано наличие патологического желудочно-пищеводного рефлюкса, а с помощью манометрии — отсутствие выраженных нарушений перистальтики грудного отдела пищевода.
Ведение больных с пищеводом Баррета
Необходимость активного диспансерного наблюдения за больными с пищеводом Баррета обусловлена тем, что в случае ранней диагностики дисплазии эпителия можно предотвратить развитие АКП. Верификацию диагноза пищевода Баррета и установление степени дисплазии проводят с помощью гистологического исследования. Если при этом выявляют дисплазию низкой степени, необходимо назначить ИПП и повторить гистологическое исследование через 3 мес. При сохранении дисплазии низкой степени больным рекомендуют продолжить постоянный прием ИПП в полной дозе и провести гистологическое исследование через 3 и 6 мес, затем гистологи- ческое исследование выполняют ежегодно. Если выявляют дисплазию высокой степени, необходимо назначить ИПП в двойной дозе с параллельной оценкой результатов гистологического исследования и последующим решением вопроса о методе лечение больного — эндоскопическое или хирургическое. Более подробные алгоритмы ведения больных с пищеводом Баррета представлены в специальных клинических рекомендациях.
Заключение
Данные клинические рекомендации предназначены для врачей-терапевтов, врачей общей практики (семейные врачи), гастроэнтерологов, хирургов, эндоскопистов, организаторов здравоохранения, медицинских работников со средним медицинским образованием.
Консервативное лечение больных с ГЭРБ можно проводить в амбулаторных условиях при участии врача-гастроэнтеролога. Стационарное лечение осуществляют в условиях дневного или круглосуточного стационара в специализированных гастроэнтерологических и терапевтических отделениях при наличии специализированных гастроэнтерологических коек и специалиста, прошедшего профессиональную переподготовку по специальности «гастроэнтерология».
Выполнение клинических рекомендаций может оказать положительное влияние на качество оказания медицинской помощи пациентам с ГЭРБ и профилактики осложнений, в частности при соблюдении необходимых сроков лечения, проведении активного амбулаторного наблюдения за соответствующими группами больных. Авторы надеются, что данное методическое пособие поможет практикующим врачам и организаторам здравоохранения в реализации этих целей.