дисплазия эмали код по мкб

Гипоплазия эмали зубов

Общая информация

Краткое описание

1. Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Нарушение формирования зубов.
Гипоплазия эмали.
Пренатальная гипоплазия эмали.
Неонатальная гипоплазия эмали.——

2. Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

3. Пользователи протокола: врач общей практики, стоматолог.

4. Категория пациентов: взрослые.

5. Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [1]:
а) системная (общая);
б) местная;

по клиническим проявлениям:
— изменение цвета эмали;
— изменение структуры твердых тканей зуба.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ 1

Диагностические критерии 3:
Жалобы: множественные симметричные косметические дефекты, связанные с нарушением цвета эмали и структуры коронок зубов.
Анамнез: дефекты отмечаются с момента прорезывания зубов.

Физикальное обследование:
· системная гипоплазия – при визуальном осмотре множественные и симметричные поражения зубов в виде изменения цвета и рельефа эмали зубов. Гладкость и блеск эмали сохраняется.
· местная гипоплазия – при визуальном осмотре поражения одного или двух зубов в виде изменения цвета и рельефа эмали зубов. Гладкость и блеск эмали сохраняется.
· изменение цвета эмали – при визуальном осмотре множественные симметрично расположенные пятна белого цвета на вестибулярных поверхностях одноименных зубов. Гладкость и блеск эмали сохраняется. Форма, размеры и цвет пятен остаются неизменными.
· недоразвитие эмали – при визуальном осмотре обнаруживаются небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления (волнистая эмаль), точечные углубления в эмали (точечная эмаль), наличие одиночной борозды и более на коронке (бороздчатая, лестничная гипоплазия). Целостность эмали не нарушена.
· отсутствие эмали – при визуальном осмотре на определенном участке коронки зуба эмаль отсутствует.

Лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования: при зондировании очага поражения зонд скользит. Перкуссия зубов безболезненная.

Диагностический алгоритм:
· сбор жалоб и анамнеза заболевания;
· визуальный осмотр;
· зондирование;
· перкуссия;
· пальпация.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований*(четко прописывать с каким диагнозом дифференциальная диагностика и какие критерии):

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ 4

Тактика лечения 6: определяется клиническими проявлениями: изменение цвета или изменение структуры твердых тканей зуба.

Немедикаментозное лечение: при нарушении структуры твердых тканей зуба и наличии дефектов формы коронок зубов проводят их восстановление современными фотополимерными композиционными материалами.

Медикаментозное лечение: при изменении цвета и перед реставрацией дефектов коронок зубов применяют комплексную (общую и местную) реминерализующую терапию.
Перечень основных лекарственных средств для реминерализующей терапии;
10% р-р глюконата кальция, 10% р-р лактата кальция, 2% р-р фторида натрия.

Алгоритм реминерализующей терапии:
1. Удаление зубного налета.
2. Изоляция зубов от слюны.
3. Высушивание зубов воздухом.
4. Нанесение на зубные ряды реминерализующего препарата.
5. Удаление реминерализующего препарата.

Таблица сравнения препаратов:

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов: нет.

Профилактические мероприятия:
· соблюдение гигиены ротовой полости;
· правильная техника чистки зубов;
· применение фторированных и кальцинированных зубных паст;
· лечение заболеваний ротовой полости;
· реминерализирующая терапия зубов;
· лечение соматических болезней организма;
· устранение неправильного прикуса.

Мониторинг состояния пациента: (карта наблюдения за пациентом, индивидуальная карта наблюдения пациента, индивидуальный план действий); нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· укрепление структуры твердых тканей зубов.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Есембаева Сауле Сериковна – доктор медицинских наук, профессор, директор института стоматологии «Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова».
2) Баяхметова Алия Алдашевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии «Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова».
3) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры, клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов:
1) Жаналина Бахыт Секербековна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова, заведующая кафедрой хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста.

Источник

Гипоплазия эмали у детей

Общая информация

Краткое описание

Гипоплазия эмали – это нарушение развития твердых тканей зубов, возникающее в результате обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющееся в нарушении минерализации эмали, наиболее часто встречающаяся патология из группы некариозных поражений [1,3].

Название: Гипоплазия эмали у детей.

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
K00.4 Нарушение формирования зубов (гипоплазия эмали)

Сокращения, используемые в протоколе: нет

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: педиатры, врачи общей практики, детские стоматологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация[1,3]:

По форме:
· пятнистый;
· волнистый;
· чашеобразный;
· бороздчатый.

По распространенности:
· системная;
· очаговая;
· местная.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:
· на дефект в зубе и несовершенный эстетический вид.

Анамнез:
· неблагоприятное течение беременности у матери;
· перенесенные острые инфекционные и соматические заболевание у ребенка;
· нарушение обменных процессов у ребенка.

Физикальное обследование:

Осморт полости рта:
· пятна белого цвета с четкими границами и одинаковой величины на эмали зуба;
· пятна располагаются на симметрично расположенных зубах;
· на эмали зубов углубления округлой/овальной формы различного размера ;
· дно, стенки и края зубов гладкие,на дне эмаль истончена;
· бороздки на эмали зубов различной глубины;
· на дне бороздок тонкий слой эмали.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий, проводимых на амбулаторном уровне:

Основные (обязательные) диагностические обследования:
· сбор жалоб и анамнеза болезни и жизни (сведения о течении беременности матери, о перенесенных инфекционных и неинфекционных заболеваниях в первый год жизни ребенка);
· осмотр полости рта.

Дополнительные диагностические обследования проводятся при осложненных форм кариеса (пульпит, периодонтит):
· рентгенография зубов для диагностики степени формирования корневой системы;
· электроодонтометрия, с целью определения пороговой чувствительности пульпы;
· зондирование зуба;
· перкуссия зуба;
· витальное окрашивание (анилиновые красители).

Показания для консультации специалистов:
Консультация педиатра/врача общей практики/детского стоматолога – при нарушение формирования тканей зуба.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования: нет

Дифференциальный диагноз

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика гипоплазии эмали [1,3]:

Лечение

· устранение косметических дефектов эмали зубов.

Тактика лечения:
Восстановление функции и эстетического вида зубов.

Медикаментозное лечение [1,2,3,4,5,6]:

Немедикаментозное лечение:
· гигиена полости рта;
· сбалансированное питание.

Другие виды лечения:

Показание: недостаточная минерализация твердых тканей зубов.

Противопоказание: индивидуальная непереносимость.

Показание: наличие дефектов на эмали зубов.

Противопоказание: кардиостимулятор.

Хирургическое вмешательство:

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление целостности анатомической формы зуба;
· восстановление эстетики зуба.

Госпитализация

Профилактика

Профилактические мероприятия:
· забота о здоровье беременной женщины и ребенка;
· профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний;
· своевременное комплексное лечение соматических заболеваний;
· санитарно-просветительная работа с населением.

Дальнейшее ведение: профилактический осмотр 2 раза в год.

Информация

Источники и литература

Информация

III.ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
1) Замураева Алма Уахитовна – доктор медицинских наук, детский стоматолог, профессор АО «Медицинский университет Астана»;
2) А.А.Мамедов – Заслуженный врач России, профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой стоматологии детского возраста и ортодонтии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Гипоплазия эмалевой ткани причины появления, диагностика и профилактика.

В настоящее время наряду с кариесом у маленьких детей так же часто встречаются некариозные поражения твердых тканей зубов.

Некариозные значит «не кариес». Но что же это тогда?

Некариозных поражений много, целый раздел в МКБ (международной классификации болезней).
Сегодня я расскажу о самом часто встречающемся виде – гипоплазии эмалевой ткани.

Строго говоря, правильно говорить «гипоплазия эмали», а не «эмалевой ткани». Ткань в медицинском понимании состоит из клеток, а в эмали клеток нет. Эмаль является продуктом секрецци клеток, энамелобластов. Эмаль составляет наружный слой зуба, самая светлая по цвету, твердая и прочная.

Эмаль молочных начинает образовываться еще во внутриутробном периоде. Этап образования зубных зачатков начинается уже на 6-7 неделе внутриутробного развития. Образование эмали – начиная с 3его месяца внутриутробного развития (12 недель).

Начиная с этого момента, любые негативные влияния на развивающегося малыша (нарушения гормонального фона, ОРВИ, недостаток минералов и витаминов, прием антибиотиков и т.д. у беременной) могут привести к тому, что эмаль молочных зубов будет иметь ту или иную степень гипоплазии. Также играют роль и генетические факторы.

Минерализация эмали зубов имеет три периода, которые называют первичной, вторичной и третичной минерализацией. Первичная и вторичная минерализация происходят в процессе формирования зубного зачатка. Третичная минерализация – когда зуб прорезался в полость рта.

Как стоматологи понимают, что это именно гипоплазия эмали молочных зубов, а не кариес?

Действительно, кариес может быть очень похож на гипоплазию. Но есть ряд критериев, которые отличают их.

1. Врач задает вопрос: «Зубы появились во рту уже такие, с пятнами (ямками, неправильной формы) или они были здоровые белые, а поражение появилось позже?

2. Врач смотрит на гигиену полости рта.

3. Врач оценивает возраст ребенка и количество кариесогенных факторов. При наличии:

4. Врач при осмотре красит участки «кариес-индикатором».

Это специальный краситель, который окрасит эмаль в розовый цвет, если она поражена кариесом. Гипоплазия не
окрашивается. Разумеется, данный вид диагностики может быть проведен, если ребенок даст счистить индикатор щеткой с пастой.

5. Парность поражений.

Гипоплазия эмали молочных зубов отражает период, когда в организме беременной или новорожденного были какие-либо сбои. Поэтому пятна или ямки будут:

Если поражения затрагивают разные зубы и имеют разную степень выраженности, вероятнее всего это другое заболевание или их сочетание.

Что можно сказать о гипоплазии эмали постоянных зубов у детей?

Отличие данной патологии в постоянных зубах в том, что она отражает другие сроки нарушения общего здоровья организма ребенка. Начало минерализации зачатков постоянных резцов совпадает с возрастом ребенка в 6 месяцев. С этого момента заболевания и методы лечения, а также дефицит кальция, других микроэлементов и витаминов, могут отразиться на состоянии зачатков постоянных зубов.

Интересная информация: позже всех начинают созревать зачатки 8ых зубов (мудрости), на их состояние влияет здоровье ребенка в возрасте от 8-9 лет. А на рентгеновском снимке (ортопантомограмме) обычно мы можем оценить, имеются ли зачатки зубов мудрости примерно с 9-10 летнего возраста.

Отличие гипоплазии эмали постоянных зубов – в чем оно?

В том, что на возникновение гипоплазию эмали молочных зубов влияют только общие факторы. А гипоплазия эмали постоянных зубов может быть очаговой, то есть затрагивающей лишь один зуб. Здесь мы теряем признак парности поражений. Но приобретаем другой диагностический критерий. Если врач видит во рту один постоянный зуб с гипоплазией, то сразу задает вопрос: «что было с молочным зубом, предшественником этого постоянного?».

Здесь мы подошли к важной части статьи о гипоплазии эмали.

Молочные зубы, леченные или не леченные по поводу осложненного кариеса могут бессимптомно иметь воспаление за верхушками корней. Это видно на прицельной рентгенограмме как преждевременное рассасывание корней данных зубов, очаг разрежения костной ткани вблизи зачатка постоянного зуба. При запущенных формах на десне родители могут заметить свищ («прыщик» с гнойным отделяемым).

Внимание! Такие зубы угрожают формированию нормальной структуры постоянных зубов и должны быть удалены!

Поэтому необходимо своевременно лечить кариес молочных зубов, пока полости маленькие и кариес не перешел в осложненную форму.

Нужно обязательно сделать:

Такие зубы могут служить до физиологической смены, но есть и определенный процент осложнений и раннего удаления таких зубов.

Итак, подведем итоги.
Возникновение гипоплазии эмали молочных зубов зависит от здоровья беременной женщины и малыша. Гипоплазия постоянного зуба может возникнуть, в том числе, если вовремя не вылечить соответствующий молочный зуб.

Как лечить гипоплазию?

В любом случае, первым пунктом любого поддержания здоровья зубов является адекватная гигиена. Далее врач-стоматолог оценивает каждого пациента индивидуально.

При разных формах гипоплазии может понадобиться:

Как предотвратить гипоплазию эмали у ребенка?

Источник

Публикации в СМИ

Нарушения развития зубов

Нарушения развития зубов — аномалии строения и пороки развития зубов — могут проявляться изолированно или в сочетании с аномалиями строения и пороками развития органов и систем всего детского организма.

Этиология. Пороки тканей зуба обусловлены наследственно закреплёнными изменениями генетического кода, но могут быть обусловлены факторами внешней среды. Патогенез. Зубы в период их фолликулярного развития, т.е. до прорезывания, проходят несколько стадий: закладку, формирование и обызвествление эмали коронки, формирование и обызвествление дентина. На каждом из этапов развития зуба могут создаться условия, приводящие к нарушению образования его формы, минерализации и цвета.

Классификация
• Все нарушения подразделяют на: •• аномалии строения тканей зуба, передающиеся по наследству •• аномалии количества, величины и формы зубов, обусловленные наследственной передачей образца •• аномалии строения и пороки развития тканей зуба, возникшие как закономерности патогенеза системной патологии в организме ребёнка (наследственной, врождённой, приобретённой) •• аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влиянием внешних факторов.
• Каждая из групп имеет индивидуальные клинические и рентгенологические особенности, обусловленные причиной возникновения и механизмом развития.

Наследственные нарушения развития твёрдых тканей зуба. Мужчины и женщины страдают одинаково часто. Могут поражаться как временные, так и постоянные зубы.
• Дефекты эмали (чаще всего дисплазия) — изолированный признак (130900, Â ). Описаны также сочетания с катарактой и стенозом сильвиева водопровода (600907, r ), дефектами ногтей и гипогидрозом (синдром амелоонихогипогидротический, *104570, Â ), также признак ряда наследственных заболеваний, например: •• Ацидоз почечный канальцевый типа II •• Болезнь Олбрайта •• Дефект слёзного протока (149700) •• Дефект транспортного белка цитрата (190315) •• Дизостеосклероз (224300) •• Дисплазия краниоэктодермальная (218330) •• Кальциноз опухолевый (114120) •• Мукополисахаридоз, тип IVB (253010) •• Нейросенсорная тугоухость, гипоплазия эмали, дефект ногтей (234580) •• Синдром Гольтца–Горлина (305600) •• Синдром Менкеса (261900) •• Синдром Негели (161000) •• Синдром полигландулярный аутоиммунный, тип I (*240300) •• Синдром Стиммлера (202900) •• Склероз туберозный (191092) •• Эпидермолиз буллёзный (226440). Дисплазия глазо-зубо-пальцевая (164200, гены ODDD, SDTY3, ODOD, 6q22 q24) •• Несовершенный амелогенез (нарушение процесса формирования эмали) — наиболее частая патология. Обычно проявляется рифлёной (сморщенной) эмалью или её резким истончением. Прорезывающиеся зубы маленькие, цилиндрической формы, желтоватой или коричневой окраски. Амелогенез несовершенный наследуется самостоятельно и входит в состав ряда наследственных синдромов ••• Амелогенез несовершенный, тип 1 (301200, гены AMELX, AMG, AIH1, AMGX, Xp22.3 p22.1, À ) ••• тип 2 (104500, ген AIH2, 4q11 q21 À ) ••• тип 3 (301201, ген AIH3, Xq22 q28 À ) • с тауродонтией (104510, À ) ••• с нефрокальцинозом (204690, r ) •• Аномалии эмали наблюдаются также при следующих фенотипах: ••• платиспондилия с несовершенным амелогенезом (601216) ••• синдром Кольшуттера (*226750, r ): эпилепсия, деменция и несовершенный амелогенез ••• дистрофия фоторецепторов и несовершенный амелогенез (217080, r ).

• Дефекты формирования дентина многочисленны, традиционно выделяют группы несовершенного дентиногенеза и дисплазии дентина. Кроме того, дефекты дентина встречаются при множестве других синдромов нарушений остеогенеза •• Дентиногенез несовершенный. Структура эмали не изменена, но из-за несовершенства дентина его соединение с эмалью непрочно, что приводит к отколу эмали ••• тип I (*125490, 4q13–q21, ген DGI1, Â ). Синонимы: опалесцирующий дентин, опалесцирующие зубы без несовершенного остеогенеза ••• дентиногенез несовершенный, тип II, зубы Капдепона ••• тип III (125500, Â ). Клинически: Быстро истирающиеся коронки зубов, гладкий янтарного цвета дентин, открытый прикус, очень большие камеры пульпы и корневые каналы молочных зубов, маленькие или отсутствующие камеры пульпы постоянных зубов •• Дентиновые дисплазии — аномалия зубов, при которой клинико-морфологически и по цвету зубы нормальны, но рентгенологическое исследование выявляет короткие корни, облитерацию полости пульпы и каналов, повышенную подвижность и преждевременное выпадение зубов ••• тип I (*125400, Â ) •• тип II (*125420, Â ) — заращение полости пульпы, строение пульпы в виде соломинки ••• Дисплазия дентина и кортикальный остеосклероз (*125440) — уплотнённые длинные кости, уплотнение альвеол зубов, узкие или местами закрытые костномозговые каналы, утолщение кортикального слоя.

• Мезоэктодермальная одонтопатия (болезнь Стейнтона–Капдепона; одновременное нарушение процесса формирования эмали, дентина и пульпы). Зубы прорезаются в обычные сроки, имеют нормальную величину и форму, но окраска их изменена (от серой до сине-серой и желтовато-коричневой). Длина и форма корней изменены. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Характерно быстрое стирание зубов (особенно временных). Их поверхность блестящая, плоская и гладкая («отполированная»). При этом зубы практически не реагируют на механические, химические и температурные раздражители.

• Дисплазия глазо-зубо-пальцевая (ген ODDD, 6q22–6q24, Â — *164200, r —*257850) — микрофтальм, колобома или аномалии радужки в сочетании с врождёнными пороками зубов и аномалиями пальцев. Клинически: микрофтальм, микрокорнеа, глаукома, аномалии зубов (гипоплазия эмали, маленькие зубы), камптодактилия мизинцев, синдактилия IV и V пальцев, отсутствие средних фаланг пальцев стоп, гипотрихоз, маленький нос, гипопластичные крылья носа, гиперостоз костей черепа, орбитальный (костный) гипотелоризм, разрастание челюстей, сдавление спинного мозга, спастический тетрапарез, прогрессирующая спастическая параплегия, влияние на частоту возраста отца, патология белого вещества мозга на МРТ, кальциноз базальных ганглиев. Синонимы: синдром глазо-зубо-пальцевой, синдром ODD (oculo-dento-digitalis), синдром Мейер–Швиккерата и Вейерса. Примечание: мутация в этом же локусе — причина синдактилии типа III.

• Синдром ADULT (от Acro-Dermato-Ungual-Lacrimal-Tooth, 103285, Â ). Клинически: гиподонтия, раннее прорезывание постоянных зубов, эктродактилия, обструкция слёзоотводящих путей, ониходисплазия, веснушки, гипоплазия молочных желёз.
• Лечение зависит от степени потери тканей зуба вследствие повышенной стираемости. При незначительной потере рекомендуют регулярно (2 р/год) проводить курсы реминерализующей терапии, при выраженной потере — ортопедическое лечение.
Гиперплазия эмали — избыточное образование эмали зуба при её развитии. Обычно гиперплазию эмали наблюдают в области шейки постоянного зуба в виде каплевидных образований. После прорезывания зубов эти образования не прогрессируют и не поражаются кариесом; неприятных ощущений не вызывают. Лечение показано только при заметном косметическом дефекте; проводят сошлифовывание с последующей реминерализацией.

Гипоплазия эмали — порок развития, проявляющийся в нарушении строения и минерализации тканей зуба в период их формирования. Обычно нарушается формирование только эмали, в тяжёлых случаях — и дентина. Чаще гипоплазию эмали наблюдают на постоянных зубах, очень редко на временных, что объясняется их формированием во внутриутробном периоде. Локализация участков гипоплазии зависит от возраста, в котором ребёнок перенёс общее заболевание, а её выраженность — от тяжести заболевания.

• Причины: тяжёлые инфекционные заболевания, гипо- и авитаминозы, расстройства функций ЖКТ (диспепсии), эндокринных органов (особенно паращитовидных желёз), гемолитическая желтуха, наследственный сифилис и т.д.
• Классификация: •• системная гипоплазия — нарушение строения тканей всех или группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени •• очаговая гипоплазия — порок развития тканей одного или нескольких зубов, формировавшихся в очаге воспаления окружающих фолликул тканей, в зоне опухолевого роста или подвергшихся травме.
• Проявления. Гипоплазия эмали зубов проявляется в виде белесоватых пятен или депигментаций различной величины с гладкой блестящей поверхностью. Они могут сочетаться с точечными или чашеобразными углублениями, бороздками, перетяжками эмали коронок зубов. В этих очагах эмаль теряет присущий ей цвет, но сохраняет свою плотность. Иногда наблюдают полное отсутствие эмали на ограниченном участке зуба, имеющем вид чашеобразного углубления. Редко эмаль отсутствует почти на всей поверхности коронки зуба и тогда зуб приобретает причудливую, уродливую форму (зубы Турнера, Хатчинсона и т.д.).

• Лечение и профилактика. Лечение гипоплазии эмали зубов зависит от формы и выраженности заболевания. При пятнистой гипоплазии проводят отбеливание медикаментозными средствами или сошлифовывание. Для профилактики возникновения кариеса проводят реминерализирующую терапию. Небольшие дефекты эмали после их препаровки пломбируют. Зубы, значительно поражённые гипоплазией, покрывают искусственными коронками. Профилактика гипоплазии эмали зубов — гармоничное физическое развитие ребёнка, рациональное питание, своевременное лечение заболеваний временных зубов.
Флюороз — приобретённый порок развития тканей зуба, вызываемый избыточным поступлением фтора во время формирования зубов (своеобразная гипоплазия эмали). Чаще всего развивается при избыточном содержании фтора в питьевой воде (более 1,5 мг/л), но возможен и при оптимальном содержании фтора (0,8–1,2 мг/л) у детей со сниженным иммунным статусом.

• Патогенез. Соли фтора оказывают токсическое действие на амелобласты, что приводит к нарушению обызвествления тканей зуба. В последующем в поверхностных слоях эмали возрастает содержание фтора и кальция, и, соответственно, снижается кислотная растворимость эмали. Степень тяжести флюороза зависит от дозы фтора, поступающей в организм в период амелогенеза. Кариесом такие зубы не поражаются.

• Проявления: •• меловидные пятна и полосы на вестибулярной поверхности зубов •• меловидные и пигментированные (до коричневых и чёрных) пятна •• эрозивные поражения эмали •• нарушения формы коронок зубов в сочетании с пятнами, эрозиями и хрупкостью эмали (отломы участков эмали при механическом воздействии).

• Лечение назначают с учётом тяжести процесса. При пятнистой форме проводят отбеливание зубов. Дефекты эмали пломбируют или проводят ортопедическое лечение (коронки, штифтовые зубы).
• Профилактика •• Общественная профилактика: уменьшение поступления фтора с питьевой водой в организм ребёнка в период формирования зубов (вплоть до замены водоисточника) •• Индивидуальная профилактика: частичное обесфторивание питьевой воды путём кипячения, отстаивания •• Дополнительно рекомендуют молоко и молочные продукты в течение года, тщательный гигиенический уход за полостью рта.

МКБ-10 • К00 Нарушения развития и прорезывания зубов •• K03.7 Изменение цвета твёрдых тканей зубов после прорезывания

Код вставки на сайт

Нарушения развития зубов

Нарушения развития зубов — аномалии строения и пороки развития зубов — могут проявляться изолированно или в сочетании с аномалиями строения и пороками развития органов и систем всего детского организма.

Этиология. Пороки тканей зуба обусловлены наследственно закреплёнными изменениями генетического кода, но могут быть обусловлены факторами внешней среды. Патогенез. Зубы в период их фолликулярного развития, т.е. до прорезывания, проходят несколько стадий: закладку, формирование и обызвествление эмали коронки, формирование и обызвествление дентина. На каждом из этапов развития зуба могут создаться условия, приводящие к нарушению образования его формы, минерализации и цвета.

Классификация
• Все нарушения подразделяют на: •• аномалии строения тканей зуба, передающиеся по наследству •• аномалии количества, величины и формы зубов, обусловленные наследственной передачей образца •• аномалии строения и пороки развития тканей зуба, возникшие как закономерности патогенеза системной патологии в организме ребёнка (наследственной, врождённой, приобретённой) •• аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влиянием внешних факторов.
• Каждая из групп имеет индивидуальные клинические и рентгенологические особенности, обусловленные причиной возникновения и механизмом развития.

Наследственные нарушения развития твёрдых тканей зуба. Мужчины и женщины страдают одинаково часто. Могут поражаться как временные, так и постоянные зубы.
• Дефекты эмали (чаще всего дисплазия) — изолированный признак (130900, Â ). Описаны также сочетания с катарактой и стенозом сильвиева водопровода (600907, r ), дефектами ногтей и гипогидрозом (синдром амелоонихогипогидротический, *104570, Â ), также признак ряда наследственных заболеваний, например: •• Ацидоз почечный канальцевый типа II •• Болезнь Олбрайта •• Дефект слёзного протока (149700) •• Дефект транспортного белка цитрата (190315) •• Дизостеосклероз (224300) •• Дисплазия краниоэктодермальная (218330) •• Кальциноз опухолевый (114120) •• Мукополисахаридоз, тип IVB (253010) •• Нейросенсорная тугоухость, гипоплазия эмали, дефект ногтей (234580) •• Синдром Гольтца–Горлина (305600) •• Синдром Менкеса (261900) •• Синдром Негели (161000) •• Синдром полигландулярный аутоиммунный, тип I (*240300) •• Синдром Стиммлера (202900) •• Склероз туберозный (191092) •• Эпидермолиз буллёзный (226440). Дисплазия глазо-зубо-пальцевая (164200, гены ODDD, SDTY3, ODOD, 6q22 q24) •• Несовершенный амелогенез (нарушение процесса формирования эмали) — наиболее частая патология. Обычно проявляется рифлёной (сморщенной) эмалью или её резким истончением. Прорезывающиеся зубы маленькие, цилиндрической формы, желтоватой или коричневой окраски. Амелогенез несовершенный наследуется самостоятельно и входит в состав ряда наследственных синдромов ••• Амелогенез несовершенный, тип 1 (301200, гены AMELX, AMG, AIH1, AMGX, Xp22.3 p22.1, À ) ••• тип 2 (104500, ген AIH2, 4q11 q21 À ) ••• тип 3 (301201, ген AIH3, Xq22 q28 À ) • с тауродонтией (104510, À ) ••• с нефрокальцинозом (204690, r ) •• Аномалии эмали наблюдаются также при следующих фенотипах: ••• платиспондилия с несовершенным амелогенезом (601216) ••• синдром Кольшуттера (*226750, r ): эпилепсия, деменция и несовершенный амелогенез ••• дистрофия фоторецепторов и несовершенный амелогенез (217080, r ).

• Дефекты формирования дентина многочисленны, традиционно выделяют группы несовершенного дентиногенеза и дисплазии дентина. Кроме того, дефекты дентина встречаются при множестве других синдромов нарушений остеогенеза •• Дентиногенез несовершенный. Структура эмали не изменена, но из-за несовершенства дентина его соединение с эмалью непрочно, что приводит к отколу эмали ••• тип I (*125490, 4q13–q21, ген DGI1, Â ). Синонимы: опалесцирующий дентин, опалесцирующие зубы без несовершенного остеогенеза ••• дентиногенез несовершенный, тип II, зубы Капдепона ••• тип III (125500, Â ). Клинически: Быстро истирающиеся коронки зубов, гладкий янтарного цвета дентин, открытый прикус, очень большие камеры пульпы и корневые каналы молочных зубов, маленькие или отсутствующие камеры пульпы постоянных зубов •• Дентиновые дисплазии — аномалия зубов, при которой клинико-морфологически и по цвету зубы нормальны, но рентгенологическое исследование выявляет короткие корни, облитерацию полости пульпы и каналов, повышенную подвижность и преждевременное выпадение зубов ••• тип I (*125400, Â ) •• тип II (*125420, Â ) — заращение полости пульпы, строение пульпы в виде соломинки ••• Дисплазия дентина и кортикальный остеосклероз (*125440) — уплотнённые длинные кости, уплотнение альвеол зубов, узкие или местами закрытые костномозговые каналы, утолщение кортикального слоя.

• Мезоэктодермальная одонтопатия (болезнь Стейнтона–Капдепона; одновременное нарушение процесса формирования эмали, дентина и пульпы). Зубы прорезаются в обычные сроки, имеют нормальную величину и форму, но окраска их изменена (от серой до сине-серой и желтовато-коричневой). Длина и форма корней изменены. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Характерно быстрое стирание зубов (особенно временных). Их поверхность блестящая, плоская и гладкая («отполированная»). При этом зубы практически не реагируют на механические, химические и температурные раздражители.

• Дисплазия глазо-зубо-пальцевая (ген ODDD, 6q22–6q24, Â — *164200, r —*257850) — микрофтальм, колобома или аномалии радужки в сочетании с врождёнными пороками зубов и аномалиями пальцев. Клинически: микрофтальм, микрокорнеа, глаукома, аномалии зубов (гипоплазия эмали, маленькие зубы), камптодактилия мизинцев, синдактилия IV и V пальцев, отсутствие средних фаланг пальцев стоп, гипотрихоз, маленький нос, гипопластичные крылья носа, гиперостоз костей черепа, орбитальный (костный) гипотелоризм, разрастание челюстей, сдавление спинного мозга, спастический тетрапарез, прогрессирующая спастическая параплегия, влияние на частоту возраста отца, патология белого вещества мозга на МРТ, кальциноз базальных ганглиев. Синонимы: синдром глазо-зубо-пальцевой, синдром ODD (oculo-dento-digitalis), синдром Мейер–Швиккерата и Вейерса. Примечание: мутация в этом же локусе — причина синдактилии типа III.

• Синдром ADULT (от Acro-Dermato-Ungual-Lacrimal-Tooth, 103285, Â ). Клинически: гиподонтия, раннее прорезывание постоянных зубов, эктродактилия, обструкция слёзоотводящих путей, ониходисплазия, веснушки, гипоплазия молочных желёз.
• Лечение зависит от степени потери тканей зуба вследствие повышенной стираемости. При незначительной потере рекомендуют регулярно (2 р/год) проводить курсы реминерализующей терапии, при выраженной потере — ортопедическое лечение.
Гиперплазия эмали — избыточное образование эмали зуба при её развитии. Обычно гиперплазию эмали наблюдают в области шейки постоянного зуба в виде каплевидных образований. После прорезывания зубов эти образования не прогрессируют и не поражаются кариесом; неприятных ощущений не вызывают. Лечение показано только при заметном косметическом дефекте; проводят сошлифовывание с последующей реминерализацией.

Гипоплазия эмали — порок развития, проявляющийся в нарушении строения и минерализации тканей зуба в период их формирования. Обычно нарушается формирование только эмали, в тяжёлых случаях — и дентина. Чаще гипоплазию эмали наблюдают на постоянных зубах, очень редко на временных, что объясняется их формированием во внутриутробном периоде. Локализация участков гипоплазии зависит от возраста, в котором ребёнок перенёс общее заболевание, а её выраженность — от тяжести заболевания.

• Причины: тяжёлые инфекционные заболевания, гипо- и авитаминозы, расстройства функций ЖКТ (диспепсии), эндокринных органов (особенно паращитовидных желёз), гемолитическая желтуха, наследственный сифилис и т.д.
• Классификация: •• системная гипоплазия — нарушение строения тканей всех или группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени •• очаговая гипоплазия — порок развития тканей одного или нескольких зубов, формировавшихся в очаге воспаления окружающих фолликул тканей, в зоне опухолевого роста или подвергшихся травме.
• Проявления. Гипоплазия эмали зубов проявляется в виде белесоватых пятен или депигментаций различной величины с гладкой блестящей поверхностью. Они могут сочетаться с точечными или чашеобразными углублениями, бороздками, перетяжками эмали коронок зубов. В этих очагах эмаль теряет присущий ей цвет, но сохраняет свою плотность. Иногда наблюдают полное отсутствие эмали на ограниченном участке зуба, имеющем вид чашеобразного углубления. Редко эмаль отсутствует почти на всей поверхности коронки зуба и тогда зуб приобретает причудливую, уродливую форму (зубы Турнера, Хатчинсона и т.д.).

• Лечение и профилактика. Лечение гипоплазии эмали зубов зависит от формы и выраженности заболевания. При пятнистой гипоплазии проводят отбеливание медикаментозными средствами или сошлифовывание. Для профилактики возникновения кариеса проводят реминерализирующую терапию. Небольшие дефекты эмали после их препаровки пломбируют. Зубы, значительно поражённые гипоплазией, покрывают искусственными коронками. Профилактика гипоплазии эмали зубов — гармоничное физическое развитие ребёнка, рациональное питание, своевременное лечение заболеваний временных зубов.
Флюороз — приобретённый порок развития тканей зуба, вызываемый избыточным поступлением фтора во время формирования зубов (своеобразная гипоплазия эмали). Чаще всего развивается при избыточном содержании фтора в питьевой воде (более 1,5 мг/л), но возможен и при оптимальном содержании фтора (0,8–1,2 мг/л) у детей со сниженным иммунным статусом.

• Патогенез. Соли фтора оказывают токсическое действие на амелобласты, что приводит к нарушению обызвествления тканей зуба. В последующем в поверхностных слоях эмали возрастает содержание фтора и кальция, и, соответственно, снижается кислотная растворимость эмали. Степень тяжести флюороза зависит от дозы фтора, поступающей в организм в период амелогенеза. Кариесом такие зубы не поражаются.

• Проявления: •• меловидные пятна и полосы на вестибулярной поверхности зубов •• меловидные и пигментированные (до коричневых и чёрных) пятна •• эрозивные поражения эмали •• нарушения формы коронок зубов в сочетании с пятнами, эрозиями и хрупкостью эмали (отломы участков эмали при механическом воздействии).

• Лечение назначают с учётом тяжести процесса. При пятнистой форме проводят отбеливание зубов. Дефекты эмали пломбируют или проводят ортопедическое лечение (коронки, штифтовые зубы).
• Профилактика •• Общественная профилактика: уменьшение поступления фтора с питьевой водой в организм ребёнка в период формирования зубов (вплоть до замены водоисточника) •• Индивидуальная профилактика: частичное обесфторивание питьевой воды путём кипячения, отстаивания •• Дополнительно рекомендуют молоко и молочные продукты в течение года, тщательный гигиенический уход за полостью рта.

МКБ-10 • К00 Нарушения развития и прорезывания зубов •• K03.7 Изменение цвета твёрдых тканей зубов после прорезывания

Источник