j84 код по мкб
Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Период протекания
Существует два варианта дебюта процесса: острое начало по типу ОРЗ и постепенное.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Этиология идиопатического легочного фиброза неясна. Предполагается аутоиммунный патогенез. Основным патоморфологическим субстратом является альвеолярно-капиллярный блок, приводящий к нарушению диффузионной функции легких.
Гистологические изменения могут варьировать от нормы (на ранних стадиях) до классического диффузного «сотового легкого». Изменения могут быть неоднородными с преимущественным поражением в периферических отделах, субплеврально, чаще в нижних долях.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Лихорадка и кровохаркание для заболевания не типичны.
Диагностика
Суммарно, при отсутствии данных биопсии, предположительный диагноз может быть выставлен, если у пациента присутствуют все перечисленные ниже большие критерии и три малых критерия.
Большие критерии:
— исключены все другие идиопатические заболевания легких;
— имеются признаки нарушения газообмена и/или рестриктивные нарушения при проведении функциональных тестов;
— выявляются двусторонние «сетчатые» изменения в базальных отделах легких при рентгенографии и изменения в виде «матового стекла» при КТВР;
— исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже Бронхоальволярный лаваж (лечебная бронхоскопия) — диагностическая и терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие (с последующим его удалением) и изучение состояния дыхательных путей и состава извлеченного субстрата
или черезбронхиальной биопсии показало отсутсвие альтернативной патологии.
Малые критерии:
— возраст старше 50 лет;
— постепенно нарастающая, необъяснимая одышка;
— продолжительность заболевания более 3 месяцев;
— двусторонняя базальная конечно-инспираторная крепитация.
Окончательно диагноз выставляется:
— при наличии исследования биопсийного материала, полученного при торакоскопии или ограниченной торакотомии (см. также раздел «Этиология и патогенез»);
— когда исключены все другие идиопатические заболевания легких;
— когда имеются признаки нарушения газообмена и/или рестриктивные нарушения при проведении функциональных тестов;
— выявляются двусторонние «сетчатые» изменения в базальных отделах легких при рентгенографии и изменения в виде «матового стекла» при КТВР.
Рентгеновский снимок пациента с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом
Неходжкинские лимфомы
Общая информация
Краткое описание
Неходжкинские лимфомы (НХЛ) – это гетерогенная группа злокачественных лимфопролиферативных опухолей, различающихся по биологическим свойствам, морфологическому строению, клиническим проявлениям, ответу на терапию и прогнозу (ВОЗ, 2001 г.).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
(CD5 – CD10 –/+ CD19 + CD20 + Cd21 + CD22+ Cd23 +/– CD24 + CD103 – FMC-7 + cCd38 – BCL6 + BCL-2 –/+; иммуноглобулины sIg чаще положительные, cIg – чаще отрицательные).
Медиастинальная (тимическая) В-крупноклеточная лимфома.
Диагностика
Жалобы обусловлены расположением опухолевых очагов. При поражении лимфатических узлов шеи и средостения – часто сухой кашель, если есть сдавление крупных сосудов грудной полости – цианоз и отечность верхней половины тела и лица с нарушениями дыхания и тахикардией. При поражении лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства – может быть развитие кишечной непроходимости, отеки нижних конечностей, желтуха, нарушение мочеотделения.
При поражении носоглотки – затруднение носового дыхания. При поражении молочной железы – диффузное уплотнение молочной железы. При поражении ЦНС – резкая головная боль, тошнота, рвота. При поражении ЖКТ – похудание, тошнота, рвота, снижение аппетита.
Дифференциальный диагноз
Нозологии | Исследования | ||
ОАК | Гистология | Иммунологические маркеры | |
Лимфома Ходжкина | Часто без патологии | Клетки Штернберга | CD15, CD30 |
Реактивный лимфаденит | Умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ | ||
Неходжкинская лимфома | Часто без патологии, в некоторых случаях – ускорение СОЭ | Варианты НХЛ | В или Т-клеточный иммунофенотип соответственно морфологическому варианту НХЛ |
Хр. лимфолейкоз | Лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом | Малые лимфоциты | CD19, CD20, CD22 |
Метастазы солидных опухолей | Часто без патологии, в некоторых случаях – ускорение СОЭ | Вариант опухоли | |
Саркоидоз Бенье-Бека | Часто без патологии, в некоторых случаях – ускорение СОЭ | Клетки Пирогова-Лангханса | |
ВИЧ | AIDS | ||
Туберкулезный лимфаденит | Лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. | Клетки Пирогова-Лангханса | |
Саркома Капоши | Часто без патологии, в некоторых случаях – ускорение СОЭ | Человеческий вирус герпеса 8-го типа |
Лечение
Название схемы | Препараты и пути введения | Доза, мг/м 2 | Дни введения | Периодичность, дни | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
I Линия | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Флюдарабин | Флюдарабин в/в | 25 | 1-5 | 28 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Флюдарабин | Флюдарабин в таблетках | 40 | 1-5 | 28 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
R-FC* | 28 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Мабтера (поддерживающая терапия) | Ритуксимаб | 375 | 1 | 1 раз в 2 месяца | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
СОР | 28 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
II Линия – лечение рецидивов и рефрактерных форм | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Флюдарабин | Флюдарабин в/в | 25 | 1-5 | 28 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Флюдарабин | Флюдарабин в таблетках | 40 | 1-5 | 28 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CAP | 21 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Название схемы | Препараты и пути введения | Доза, мг/м 2 | Дни введения | Периодичность, дни | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CAPBOP |
После облучения органов грудной клетки в пременопаузе, особенно в возрасте до 25 лет, женщинам должен проводиться скрининг на вторичный рак молочной железы клинически, а после 40-50 лет выполняться маммография. Перечень основных медикаментов Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзеРубрика МКБ-10: J84.1 СодержаниеОпределение и общие сведения [ править ]Идиопатический легочный фиброз Синонимы: идиопатический фиброзирующий альвеолит, криптогенный фиброзирующий альвеолит Этиология и патогенез [ править ]Этиология до конца не изучена. Факторы окружающей среды могут быть связаны с развитием патологии (курение, воздействие силикатов и домашний скот). Клинические проявления [ править ]Средний возраст при манифестации составляет 66 лет. От 80 до 100% больных отмечают одышку (сначала при физической нагрузке, а затем постоянную) и сухой кашель. Эти симптомы обычно появляются за 1—2 года до первого обращения к врачу. Рентгенологические изменения изредка наблюдаются в отсутствие клинических проявлений. У половины больных имеются общие симптомы — повышенная утомляемость, похудание, лихорадка, миалгия и артралгия. Над нижними отделами легких выслушиваются звучные сухие хрипы. На поздних стадиях заболеванияпальцы приобретают форму барабанных палочек ( у 50% пациентов ), а также развиваются легочная гипертензия и легочное сердце — акцент II тона над легочной артерией, ритм галопа, гипертрофия правого желудочка Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе: Диагностика [ править ]У 80% больных обнаруживается гипергаммаглобулинемия, у 50% — повышение СОЭ, у 30% выявляется ревматоидный фактор, у 15—25% — антинуклеарные антитела. В сыворотке больных часто обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы. Однако все эти признаки неспецифичны для идиопатического фиброзирующего альвеолита. Изредка наблюдается эритроцитоз. Рентгенография грудной клетки, КТ и сцинтиграфия легких На ранней стадии заболевания отмечается двустороннее сетчатое или сетчато-узелковое поражение, более выраженное в нижних отделах. Со временем все изменения становятся более выраженными, образуются полости со стенкой толщиной 5—10 мм, легкие приобретают вид пчелиных сот, уменьшаются размеры легочных полей. Поражение плевры нехарактерно. Изменения на рентгенограммах не зависят от тяжести заболевания и выраженности морфологических изменений в легких. У 10% больных изменения на рентгенограммах грудной клетки отсутствуют. В этих случаях информативна КТ с высоким разрешением. При этом исследовании в интерстициальной ткани легких выявляются очаги уплотнения, расположенные преимущественно субплеврально и чередующиеся с участками неизмененной ткани. Сцинтиграфия легких с 67 Ga позволяет выявить острый альвеолит, однако этот метод исследования неспецифичен, его результаты плохо коррелируют с клинической картиной заболевания и морфологическими изменениями в легких, а отрицательный результат не исключает идиопатического фиброзирующего альвеолита. Исследование функции внешнего дыхания У всех больных наблюдаются рестриктивные нарушения дыхания с уменьшением ЖЕЛ и общей емкости легких, а также снижение диффузионной способности легких. При исследовании газов артериальной крови выявляют гипоксемию в покое и респираторный алкалоз. Гипоксемия обусловлена нарушением соотношения между перфузией и вентиляцией, а респираторный алкалоз вызван гипервентиляцией, которая возникает вследствие раздражения легочных рецепторов растяжения. При физической нагрузке p(A—a)O2 возрастает, а насыщение крови кислородом снижается, что обусловлено снижением диффузионной способности легких и нарушением соотношения между перфузией и вентиляцией. Идиопатический легочный фиброз — заболевание, опосредованное иммунными механизмами, о чем свидетельствует присутствие активированных лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и эозинофилов в легких. Гипергаммаглобулинемия, аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы, выявляемые у больных идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, указывают на то, что основную роль в патогенезе этого заболевания играет гуморальный иммунитет. Причины заболевания неизвестны. Полагают, что лимфоцитоз, характерный для ранней стадии заболевания, может служить его пусковым фактором. Активация макрофагов и эндотелиальных клеток легких приводит к увеличению выработки ряда цитокинов, которые вызывают миграцию нейтрофилов и пролиферацию фибробластов. Альвеолярные макрофаги больных идиопатическим фиброзирующим альвеолитом вырабатывают интерлейкин-8, который является важнейшим фактором хемотаксиса нейтрофилов. Кроме того, альвеолярные макрофаги и клетки эпителия бронхов вырабатывают большое количество трансформирующего фактора роста бета, который стимулирует пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена. Максимальный уровень этого цитокина обнаруживают в участках наиболее выраженного пневмосклероза. Характерна интерстициальная пневмония, причем на ранних стадиях она носит десквамативный характер. Ткань легкого поражается неравномерно и неодновременно. Васкулит, гранулемы и обызвествление нехарактерны. У больных идиопатическим фиброзирующим альвеолитом повышен риск рака легкого. 1. При десквамативной интерстициальной пневмонии изменения относительно однородны — наблюдается скопление макрофагов и лимфоцитов в альвеолах и гиперплазия альвеолоцитов II типа. Стенки альвеол утолщены, в интерстициальной ткани выявляется воспалительная инфильтрация, склероз незначителен. 2. Для интерстициальной пневмонии на поздних стадиях заболевания характерны более разнообразные изменения — отек, фибринозный экссудат, инфильтрация интерстициальной ткани моноцитами и лимфоцитами, пролиферация фибробластов, участки выраженного склероза и нарушения структуры легочной ткани. 3. Пневмосклероз — это выраженное разрастание соединительной ткани, проявляющееся нарушением структуры легочной ткани. На поздних стадиях заболевания формируются полости, выстланные метаплазированным эпителием бронхов, развивается легочная гипертензия. При гистологическом исследовании выявляются гиперплазия гладких мышц бронхов, отложение холестерина в стенках сосудов, пролиферация и склероз интимы сосудов, облитерация артериол. 1. Диагностические критерии а. Характерная клиническая и рентгенологическая картина. б. Обнаружение интерстициальной пневмонии при гистологическом исследовании и выявление полостей на рентгенограммах грудной клетки. в. Отсутствие других причин пневмосклероза (см. табл. 8.2). 2. Бронхоскопия. Трансбронхиальная биопсия и бронхоальвеолярный лаваж позволяют исключить саркоидоз и инфекции. Однако малый объем биоптата, получаемый обычно при трансбронхиальной биопсии, часто затрудняет диагностику, а клеточный состав жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, не отражает активность воспаления. В связи с этим с помощью бронхоскопии поставить диагноз идиопатического фиброзирующего альвеолита и оценить его тяжесть удается редко. 3. Биопсия легкого — единственный метод, позволяющий точно определить причину и выраженность фиброзирующего альвеолита. Получить достаточное количество ткани можно как при торакоскопической, так и при открытой биопсии легкого. Поскольку активность процесса в разных участках легких обычно неодинакова, производят биопсию двух или более долей (следует избегать биопсии плохо дренируемых отделов легких, например средней доли правого и язычковых сегментов левого легкого). Дифференциальный диагноз [ править ]Дифференциальный диагноз включает в себя другие идиопатические интерстициальные пневмонии, заболевания соединительной ткани (системный склероз, полимиозит, ревматоидный артрит), аутоиммунные заболевания, хронический гиперчувствительный пневмонит и другие неблагоприятные (иногда профессиональные) факторы окружающей среды. Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе: Лечение [ править ]1. Кортикостероиды. Обычно используют преднизон. В течение первых 6 нед его назначают в дозе 1,5—2 мг/кг/сут (не более 100 мг/сут) внутрь, в течение следующих 6 нед — в дозе 1 мг/кг/сут, а затем — 0,5 мг/кг/сут еще в течение 3 мес. При улучшении или стабилизации состояния дозу преднизона снижают на 1—2 мг в неделю до 0,25 мг/кг/сут. Примерно через год после начала лечения можно еще раз попытаться снизить дозу преднизона. Однако это часто приводит к рецидивам заболевания, которые требуют повторного курса лечения кортикостероидами. Единой схемы лечения идиопатического легочного фиброза нет, предложенная выше схема — лишь одна из возможных. 3. Эффективность лечения идиопатического легочного фиброза зависит от многих факторов, ни один из которых не может служить определяющим. При преобладании десквамативной интерстициальной пневмонии и выявлении лимфоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок наиболее эффективны кортикостероиды. При нейтрофильной инфильтрации межальвеолярных перегородок, по некоторым данным, более эффективен циклофосфамид. На поздних стадиях — при интерстициальной пневмонии, пневмосклерозе и эозинофильной инфильтрации — лечение малоэффективно. 4. Об эффективности лечения обычно судят по улучшению клинической и рентгенологической картины, улучшению или стабилизации функции внешнего дыхания. ЖЕЛ возрастает в среднем на 25%, диффузионная способность — на 40%, повышается насыщение крови кислородом при физической нагрузке. Оценку эффективности лечения проводят не ранее чем через 3 мес после его начала. Профилактика [ править ]Прочее [ править ]Течение идиопатического легочного фиброза различно. Чаще оно хроническое. Заболевание медленно прогрессирует и неизбежно заканчивается смертельным исходом. По современным данным, при преобладании десквамативных изменений средняя продолжительность жизни составляет 12 лет, самопроизвольное улучшение наблюдается у 22%, а кортикостероиды эффективны у 62% больных. В противном случае средняя продолжительность жизни — 6 лет, улучшение обычно не наступает, кортикостероиды эффективны лишь у 12% больных. Основные причины смерти — тяжелая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, инфекции и рак легкого. Источники (ссылки) [ править ]Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]1. Raghu G. Idiopathic pulmonary fibrosis: A rational clinical approach. Chest 92:148, 1987. Мой опыт составляет более 160 лапароскопических операций при раке матки с позитивными результатами, который обобщен в монографиях и научных трудах. Ежегодно я провожу мастер-классы для гинекологов и онкологов по проблемам хирургического лечения рака матки. Посмотреть видео операций в моем исполнении Вы можете на сайте «Видео операций лучших хирургов мира». Актуальность проблемы рака тела матки (рака эндометрия).Рак тела матки (синоним: рака эндометрия) – злокачественная опухоль матки, исходящая из слизистого слоя (эндометрия). Рак тела матки занимает 3-е место по частоте после рака шейки матки и молочной железы среди женщин в возрасте до 54 лет и 2-е место среди женщин старше 55 лет. Ежегодно в России регистрируется более 21000 больных раком тела матки. В структуре заболеваемости злокачественными опухолями тела матки до 75% составляют женщины в пре- и постменопаузе (старше 50 лет), но в последние годы заметна тенденция омоложения контингента больных. По данным МНИОИ им. Герцена П.А. аденокарцинома эндометрия диагностируется у 10% женщин моложе 40 лет. Факторы риска развития рака тела маткиУ пациентки, находящейся в операционной телевизионной клиники программы «Здоровье», самая злокачественная форма рака матки. Бригада врачей-эндоскопистов под руководством профессора К.В. Пучкова виртуозно провела бескровную операцию по удалению рака матки Международная классификация болезней Х пересмотраС54.0 – рак перешейка матки (нижнего сегмента матки) C54.1 – рак эндометрия C54.2 – рак миометрия C54.3 – рак дна матки C54.9 – рак тела матки неуточненной локализации Клиническая картина рака тела маткиВ 80% случаев рак тела матки диагностируется на I-II стадиях ввиду наличия характерных симптома – кровяные выделения их половых путей. В репродуктивном периоде эти выделения носят ациклический характер (не связаны с менструацией), в постменопаузе само наличие кровяных выделений из половых путей позволяет заподозрить злокачественные изменения в матке. В ряде случаев рак эндометрия может протекать бессимптомно. Также могут отмечаться такие симптомы, как тянущие боли в нижних отделах живота, водянистые выделения из половых путей с неприятным запахом, диспареуния (боли и дискомфорт во время полового акта). Диагностика рака тела маткиЭндометрий – гормонально чувствительная ткань. В течение всего менструального цикла он претерпевает изменения: постепенно утолщается и меняет структуру, готовясь к имплантации эмбриона, если же беременность не наступает – происходит его отторжение, проявляющееся в виде менструации, и цикл роста слизистой в полости матки начинается заново. Чаще всего образованию рака эндометрия предшествует доброкачественный процесс – гиперплазия эндометрия – чрезмерное разрастание клеток слизистой полости матки, за счет чего увеличивается ее объем и толщина. При длительном существовании, отсутствии лечения и наличии факторов риска гиперплазия эндометрия может трансформироваться в рак, в связи с чем гиперплазию относят к предраковым заболеваниям матки. Особую настороженность при гиперплазии эндометрия вызывают 2 фактора: атипическая гиперплазия эндометрия по гистологическому строению и рецидивы заболевания (повторное образование гиперплазии в течение 2-х лет после проведенного лечения) – это наиболее частые ситуации, предшествующие образованию рака эндометрия. Поставить диагноз гиперпластического процесса и рака эндометрия можно только на основании гистологического исследования, поэтому во всех случаях, когда по данным УЗИ органов малого таза возникают подозрения на наличие патологии эндометрия первым этапом проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой шейки и полости матки. Целью данной операции является удаление патологически измененной ткани и определение ее гистологической структуры для определения дальнейшей тактики лечения. При подтверждении рака эндометрия по данным гистологии для определения распространенности процесса проводится следующее дообследование: Типы рака тела матки (рака эндометрия)Для определения стадии заболевания при раке эндометрия и степени поражения соседних органов, а также выбора правильной тактики хирургического лечения необходимо прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать описание УЗИ органов малого таза и брюшной полости, данные МРТ малого таза с контрастом, результаты гистероскопии и гистологии, указать возраст и основные жалобы. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.
В результате комплексных исследований была выдвинута и обоснована концепция о двух основных патогенетических вариантах РТМ ( Бохман Я.В., 1985):
Для того чтобы отнести каждое конкретное наблюдение к первому патогенетическому варианту рака тела матки, необходимы 2 условия: соответствие более, чем половине его признаков и сочетание симптомов гиперэстрогении с обменными нарушениями. В практической работе возможен упрощенный вариант определения патогенетического варианта в постменопаузе: сочетание ожирения и эстрогенного типа кольпоцитологической реакции позволяет отнести данное наблюдение к 1 варианту (Бохман Я.В., 1985). Определение у каждой больной 1 или 2 патогенетического варианта РТМ поможет лечащему врачу более внимательно оценить особенности организма и выбрать рациональный план лечения. Особенности опухоли матки и ее клинического течения в зависимости от патогенетического варианта:У больных РТМ установлена достоверная корреляция патогенетического варианта со степенью дифференцировки опухоли. В 80-90% случаев РТМ представляет собой аденокарциному. Выделяют 3 степени дифференцировки аденокарциономы: Остальные наблюдения распределяются между имеющими несколько худший прогноз светлоклеточной мезонефроидной аденокарциномой и диморфным железисто-плоскоклеточным раком. Светлоклеточный (мезонефроидный) рак матки составляет менее 5% от всех случаев рака тела матки. Чаще наблюдается у пожилых больных, отличается чрезвычайно агрессивным течением и плохим прогнозом. Пятилетняя выживаемость при светлоклеточном раке матки колеблется от 33 до 64% и зависит от глубины инвазии в миометрий и наличия раковых эмболов (Козаченко В.П., 2005). Международная классификация стадий рака тела маткиНедостаточно данных для оценки первичной опухоли Первичная опухоль не определяется Преинвазивная карцинома (carcinoma in situ) Опухоль ограничена телом матки Опухоль в пределах эндометрия Инвазия в миометрий менее 1/2 его толщины Инвазия в миометрий более 1/2 его толщины Опухоль распространяется на шейку, но не выходит за пределы матки Опухоль распространяется на канал шейки матки в пределах эндоцервикальных желез Опухоль распространяется на строму шейки матки Местное и/или регионарное распространение опухоли Прорастание серозной оболочки матки и/или Опухоль распространяется на влагалище (прямое распространение или метастазы) Метастазы в тазовых и/или поясничных лимфатических узлах Метастазы в тазовых лимфатических узлах Метастазы в поясничных лимфатических узлах Прорастание слизистой оболочки мочевого пузыря и/или прямой кишки (наличие буллезного отека недостаточно для отнесения опухоли к Т4)
Благодаря накоплению клинического опыта, показания к лимфаденэктомии у больных РТМ претерпели значительную эволюцию, где определяющими являются 2 аспекта: целесообразность расширения объема операции с точки зрения особенностей лимфогенного метастазирования и возможность ее осуществления у пожилых людей, нередко страдающих выраженными эндокринно-обменными нарушениями. Показаниями к забрюшинной лимфаденэктомии при раке эндометрия (раке тела матки) являются наличие одного или нескольких неблагоприятных факторов прогноза (Козаченко В.П., 2005): Этапы лимфогенного метастазирования: 1 этап – наружные и внутренние подвздошные, запирательные л/у; При 1 клинической стадии рака матки метастазы в лимфатических узлах диагностируются: Лечение рака тела маткиПри отсутствии прямых противопоказаний (генерализация заболевания, тяжелые сопутствующие заболевания) хирургическое лечение является основным или первым этапом в лечении больных злокачественными опухолями тела матки. Основной путь метастазирования РТМ лимфогенный. Клинический опыт многих тысяч операций показывает, что удаление опухоли до формирования регионарных и отдаленных метастазов обеспечивает стойкое излечение большинства больных. Доказано, что у 38% больных первой клинической стадии во время операции обнаруживается большее распространение опухоли, чем предполагалось до вмешательства, а метастазы в лимфатических узлах таза выявляются в 16% случаев (Я.В. Бохман, 2002г). При образовании метастазов рака тела матки в регионарных лимфатических узлах, их барьерная иммунологическая функция на какое-то время задерживает наступление широкой диссеминации опухоли, поэтому в тех случаях, когда процесс не вышел за пределы органа и регионарных лимфатических узлов 1 порядка, применение расширенных оперативных вмешательств может обеспечить длительное излечение больных со злокачественными опухолями матки. При значительном местном и регионарном распространении злокачественной опухоли матки повышается вероятность возникновения ортоградных и ретроградных лимфогенных метастазов в отдаленные лимфатические узлы, а также гематогенных метастазов. Естественно, что при этом хирургические воздействия, направленные на первичную опухоль и ее регионарные лимфатические коллекторы, не решают основных проблем лечения. Однако удаление основной массы опухоли, несомненно, способствует реализации эффекта лекарственного лечения, направленного на диссеминированные опухолевые клетки (Бохман Я.В., 2002). Нельзя недооценивать важность клинического стадирования рака матки на этапе предоперационного обследования, во многом предопределяющего объем оперативного вмешательства. Необходимо уточнить локализацию опухоли, ее гистологическую структуру и степень дифференцировки, вероятность регионарных метастазов. Особенности хирургического лечения рака тела маткиПри каждой стадии заболевания выбор тактики определяется для каждого пациента консилиумом 3 врачей: хирурга-онколога, химиотерапевта и радиолога с учетом индивидуальных особенностей, таких как возраст, общее состояние, наличие сопутствующей патологии. Я всегда выполняю операцию лапароскопическим доступом. Для максимального и при этом бережного удаления окружающей органы клетчатки, несущей в себе лимфатические узлы и сосуды, я использую аппарат Thunderbeat (Olympus, Япония), сочетающий в себе ультразвуковую и биполярную энергии, за счет чего удается добиться абсолютно сухого поля. Во время операции я использую и другие электрохирургические аппараты, например, LigaSure (Covidien, Швейцария). Выбор инструмента зависит от ткани, на которой происходит работа в данный момент, и поставленных задач. Благодаря лапароскопическому доступу и использованию самого современного оборудования мне удается добиться максимальной эффективности, безопасности и быстроты выполнения вмешательства, отсутствует потребность в установке дренажей, в результате техника операции получается максимально щадящей. Это позволяет пациентке максимально быстро активизироваться, ускоряет сроки реабилитации и значительно приближает сроки адъювантного лечения (при его необходимости). Техника лапароскопической операции при раке тела матки (эндометрия):Латеральными границами являются мочеточники, которые окружены фасциальным листком (этот фасциальный футляр образован двумя листками околопочечной фасции). Таким образом, дальнейшую лимфодиссекцию осуществляют по ходу внутрибрюшной фасции, оттесняя забрюшинную фасцию с проходящими в ней мочеточниками латерально. Дорсальной границей лимфодиссекции на этом этапе операции является поясничная мышца. Сигмовидную кишку зажимом Бебкокка отводят медиально, делая окно в области корня брыжейки. Выполняют лимфодиссекцию в области бифуркации аорты и нижней полой вены, вдоль подвздошных сосудов. Следуя вдоль внутрибрюшной фасции и ориентируясь на надкостницу крестца в области мыса, отсепаровывают париетальную фасцию таза. Начинают удаление париетальной фасции с задней полуокружности с последующим переходом на боковые стенки. Тазовую лимфодиссекцию начинают с отсепаровки париетальной фасции от крестца. Самым сложным этапом тазовой лимфодиссекции является латеральная лимфаденэктомия. На данном этапе следует быть максимально осторожным, чтобы не повредить расположенный латеральнее наружной подвздошной артерии бедренно-половой нерв и проходящую кнутри подвздошную вену. Последняя обычно находится в спавшемся состоянии вследствие повышенного внутрибрюшного давления, обусловленного пневмоперитонеумом. Лимфодиссекцию из запирательного пространства осуществляют следующим образом. Мочеточник выделяют и отводят медиально. Захватив жестким зажимом края рассеченной брюшины, вдоль наружной подвздошной артерии латеральнее мочеточника посредством острой и тупой отсепаровки удаляют клетчатку по направлению к наружной подвздошной вене. С помощью эндоскопического ретрактора наружные подвздошные сосуды отводят латерально и вверх, открывая доступ к запирательным областям. При этом кзади и медиально обнаруживается запирательный нерв с сопровождающими его сосудами и внутренняя запирательная мышца, которая является ориентиром глубины лимфодиссекции. Постоянно осуществляя тракцию вверх и в стороны, удаляют клетчатку, расположенную под наружными подвздошными сосудами в запирательной области единым блоком с сохранением запирательного нерва. Длительность операции в руках опытного хирурга составляет около 1,5 часов. Количество осложнений не превышает 1,7 %. После тщательного гистологического исследования удаленного препарата проводится окончательное стадирование процесса и выбор тактики дальнейшего лечения совместно с химиотерапевтом и врачом лучевой диагностики. Диспансерное наблюдениеПятилетняя выживаемостьПрогнозы выживаемости сильно варьируют в зависимости от гистологического строения опухоли и степени дифференцировки клеток. Усредненные показатели представлены ниже.
|