код по мкб 10 т07

Расстройства личности органической природы

Общая информация

Краткое описание

Органические расстройства личности – это расстройства вследствие органического повреждения головного мозга, проявляющиеся личностными и поведенческими нарушениями.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Показания для консультации специалистов: при наличии сопутствующих заболеваний.

— экспериментально-психологическое обследование (первичное) – диагностика нарушений психических процессов и психических свойств личности в целях распознавания и дифференциальной диагностики психических заболеваний.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

— окончание сроков принудительного лечения (по решению суда).

3. Индивидуальная (как правило, рациональная).

Медикаментозное лечение

Основная тактика лечения органических расстройств личности направлена в первую очередь на купирование психопатоподобного возбуждения; воздействие на эмоциональную и когнитивную сферы; улучшение качества жизни. Для этой цели необходимо применение комплекса препаратов: корректоры поведения с седативным действием и антидепрессанты, нормотимики, ноотропы, сосудистые препараты, общеукрепляющие и витаминные препараты.
Следует отметить, что подбор психотропных препаратов строго индивидуален, с учетом многообразия клинических проявлений и индивидуальной переносимости пациентом лекарственных веществ.

Перечень препаратов

— Хлорпромазин (амп.) 2,5%-2,0х3 р. в сутки, курсом 10 дней для купирования психомоторного возбуждения (максимальная разовая 150 мг, суточная 100 мг). Возможен последующий перевод на пероральный прием аминазина от 25-50 мг в сутки до достижения терапевтического эффекта (максимальная разовая доза 300 мг, суточная 1500 мг) для упорядочения поведения, с учетом общего антипсихотического воздействия (возможно введение в/в капельного на физиологическом растворе). Препарат следует вводить под контролем артериального давления, при снижении АД назначают кофеин или кордиамин.

Левомепромазин. При возбуждении начинают с парентерального введения 0,025-0,075 г (1-3 мл 2,5% раствора), при необходимости увеличивают суточную дозу до 0,2-0,25 г в сутки (иногда до 0,35-0,5 г) при в/м введении, и до 0,75-0,1 г при введении в вену. По мере терапевтического эффекта парентеральное введение постепенно заменяют на пероральное. Внутрь назначают по 0,05-0,1 г (до 0,3-0,4 г) в сутки. Курсовое лечение начинают с суточной дозы 0,36 г внутрь и до терапевтического эффекта. К концу стационарного лечения дозу постепенно уменьшают и назначают для поддерживающей терапии 0,025-0,1 г в сутки – перорально с начальной дозы 25 мг, с последующим повышением до оптимального терапевтического эффекта (максимальная разовая доза до 100 мг). Оказывает общее антипсихотическое действие, имеет выраженный седативный эффект, способствует устранению психомоторного возбуждения, тревоги (возможно введение в/в капельного на физиологическом растворе). Препарат следует вводить под контролем артериального давления, при снижении АД назначают кофеин или кордиамин.

Клозапин назначают внутрь после еды, 2-3 раза в день. Начальная доза 25 мг 2-3 раза в сутки, с последующим повышением до оптимального терапевтического эффекта в среднем 200-400 мг в сутки (максимально до 600 мг). Оказывает общее антипсихотическое действие, выраженный седативный эффект, не вызывает общего сильного угнетения, как аминазин и другие алифатические фенотиазины.

Флуоксетин. Назначают при адинамических депрессиях, начиная с 20 мг утром с повышением дозы до 60 мг. В отличие от амитриптина и мелипрамина не вызывает затруднения при мочеиспускании, не оказывает кардиотоксического действия, удобен в применении, применяется 1 раз в сутки.

Милнаципран – капсулы 50 мг 2 раза в сутки, при отсутствии терапевтического эффекта, возможно повышение дозы до 200 мг в сутки (100 мг 2 раза) (рекомендуемые терапевтические дозы 50-150 мг в сутки). Оказывает сбалансированное действие на депрессивные состояния различной степени тяжести, минимизация побочных эффектов, возможность назначения у пациента с сопутствующими соматическими заболеваниями.

Вальпроевая кислота 300 мг до 1200 мг в качестве нормотимика.

Тиоридазин до 100 мг в сутки. Уменьшает раздражительность, агрессивность, обладает мягким эффектом, не вызывает сонливости, вялости, заторможенности. Назначают после еды внутрь, начальная доза составляет от 10 до 40 мг в сутки, с постепенным повышением дозы до 100-150 мг в сутки.

Диазепам до 40-60 мг в сутки, чаще при возбуждении и при бессоннице. Начальная доза от 10 мг в/м до 60 мг в сутки.

Источник

Закрытые и открытые повреждения груди. Раны сердца, пневмоторакс, гемоторакс

Общая информация

Краткое описание

Перелом ребра (ребер), грудины

Перелом грудины (S22.2)
Переломы грудины происходят в результате прямого механизма травмы. Они могут сочетаться с переломами средних отделов ребер. Повреждение грудины может сочетаться с кровоизлиянием в переднее средостение и травмой сердца (см. раздел травма сердца).

Скопление крови в околосердечной сумке в результате открытого или закрытого повреждения коронарных сосудов и/или стенки миокарда.

Клапанный пневмоторакс.
А) Наружный: во время выдоха сообщение плевральной полости с внешней средой уменьшается или прекращается полностью из-за смещения тканей грудной стенки («прикрывание клапана»). С каждым вдохом в плевральную полость попадает больше воздуха, чем выходят во время выдоха. Происходит постоянное увеличение объема воздуха в плевральной полости. С каждым вдохом нарастает коллабирование легкого и смещение средостения в противоположную сторону. В конце концов, поджимается легкое здоровой стороны. Нарастающее внутриплевральное давление приводит к выходу воздуха в мягкие ткани с образованием подкожной эмфиземы.

Б) Внутренний: клапан расположен в легочной ткани, плевральная полость сообщается с внешней средой через бронхиальное дерево. С каждым вдохом воздух попадает в плевральную полость сквозь поврежденную ткань легкого, а во время выдоха полностью или частично задерживается в плевральной полости («прикрывание клапана»). Механизм накопления воздуха и последствия аналогичны таковым при наружном клапанном пневмотораксе. Постепенно внутриплевральное давление повышается настолько, что намного превышает давление атмосферного воздуха – развивается напряженный пневмоторакс.

3. Большой (тотальный) гемоторакс – в плевральную полость истекает более 1000 мл крови. Тяжесть состояния определяется не только нарушением внешнего дыхания, но и острой кровопотерей. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Отмечаются выраженная бледность, цианоз кожных покровов, одышка, тахикардия, снижение АД. Больные принимают полусидячее положение. Беспокоят нехватка воздуха, боль в груди, кашель. Перкуторно и аускультативно обнаруживается скопление жидкости выше середины лопатки.

Источник

А00-A09 Кишечные инфекции. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

A00-A09 Кишечные инфекции

A00.0 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae

A00.9 Холера неуточненная
A01 Тиф и паратиф

A01.4 Паратиф неуточненный

A02.0 Сальмонеллезный энтерит

A02.1 Сальмонеллезная септицемия

A02.2 † Локализованная сальмонеллезная инфекция

A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция

A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная
A03 Шигеллёз

Шигеллёз группы A [дизентерия Шига-Крузе]

A03.8 Другой шигеллёз

A03.9 Шигеллёз неуточненный

Читайте также:  gta 5 мод гараж

A04 Другие бактериальные кишечные инфекции

пищевые отравления бактериальные (A05.-)
туберкулезный энтерит (A18.3)

A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli

A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli

A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli

A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli

Энтерит, вызванный Escherichia coli, БДУ

Исключено: экстраинтестинальный иерсиниоз (A28.2)

Пищевая интоксикация, обусловленная Clostridium difficile
Псевдомембранозный колит

A04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции

A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная

A05 Другие бактериальные пищевые отравления, не классифицированные в других рубриках

пищевые интоксикации и инфекции, обусловленные Clostridium difficile (A04.7)
инфекция, вызванная Escherichia coli (A04.0-A04.4)
листериоз (A32.-)
сальмонеллёзное пищевое отравление и инфекция (A02.-)
токсическое действие ядовитых продуктов (T61-T62)

A05.0 Стафилококковое пищевое отравление

A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrio parahaemolyticus

A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus

A05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления

A05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное
A06 Амёбиаз

Исключено: другие протозойные кишечные болезни (A07.-)

A06.0 Острая амёбная дизентерия

A06.1 Хронический кишечный амёбиаз

A06.2 Амёбный недизентерийный колит

A06.3 Амебома кишечника

Амёбный абсцесс головного мозга (и печени)(и лёгкого)

A06.7 Кожный амёбиаз

A06.8 Амёбная инфекция другой локализации

A06.9 Амёбиаз неуточненный
A07 Другие протозойные кишечные болезни

Инфекция, вызванная Isospora belli и Isospora hominis
Кишечный кокцидиоз
Изоспориоз

Кишечный трихомониаз
Саркоцистоз
Саркоспоридоз

A08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции

Исключено: грипп с вовлечением желудочно-кишечного тракта (J09, J10.8, J11.8)

A08.0 Ротавирусный энтерит

A08.1 Острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк

Энтенрит, вызанный малыми, округлыми, структурированными вирусами

A08.2 Аденовирусный энтерит

A08.3 Другие вирусные энтериты

A08.4 Вирусная кишечная инфекция неуточненная

A09.9 Гастроэнтериты и колиты неустановленного происхождения

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. БДУ — без дополнительных уточнений.

4. Крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно.

5. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

6. Clostridium welchii — старое название клостридий вида Clostridium perfringens.

7. Класс I «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» содержит следующие блоки:

A00-A09 Кишечные инфекции
A15-A19 Туберкулез
A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы
A30-A49 Другие бактериальные болезни
A50-A64 Инфекции, передающиеся преимущественно половым путём
A65-A69 Другие болезни, вызываемые спирохетами
A70-A74 Другие болезни, вызываемые хламидиями
A75-A79 Риккетсиозы
A80-A89 Вирусные инфекции центральной нервной системы
A90-A99 Вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, и вирусные геморрагические лихорадки
B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек
B15-B19 Вирусный гепатит
B20-B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]
B25-B34 Другие вирусные болезни
B35-B49 Микозы
B50-B64 Протозойные болезни
B65-B83 Гельминтозы
B85-B89 Педикулез, акариаз и другие инфестации
B90-B94 Последствия инфекционных и паразитарных болезней
B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты
B99-B99 Другие инфекционные болезни

Источник

Органический психосиндром

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Диагностические критерии

Лечение

Цели лечения: купирование психопродуктивной, психопатоподобной симптоматики. Купирование или нивелирование другой симптоматики в зависимости от клинических проявлений, улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечение

При верифицированном диагнозе органического заболевания мозга применяется этиотропное лечение: антибиотики, противовирусные, гормональные препараты, иммунотерапия и др.

Патогенетическая терапия: детоксикация, дегидратация, средства, нормализующие мозговую гемодинамику и мозговой метаболизм.

Симптоматическая терапия: противосудорожные препараты, рассасывающие, сосудистые и другие средства, психотропные препараты.

Ниже приведены медикаменты с рекомендуемыми дозами (дозы могут варьироваться в зависимости от состояния пациента, развития побочных эффектов, терапевтической целесообразности) и при каких состояниях они могут быть назначены. Выбор медикаментов определяется врачом-психиатром в каждом конкретном случае:

— Пирацетам – в/в 10 – 20 мл 20% раствора в течение 10 дней, с последующим переводом на пероральные формы введения в суточной дозе 1,2 – 4,8 г в сутки, в три приема – положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, увеличение энергетического потенциала в организме.

— Винпоцетин – 0,5% раствор 2 мл, вводится в/в капельно от 10 до 20 мг на 200-400 мл физиологического раствора с переходом па прием внутрь по 5-10 мг 2-3 раза в сутки. Возможен переход на внутренний прием кавинтона-форте – оказывает сосудорасширяющее действие, усиливает кровоток, улучшает снабжение мозга кислородом, способствует утилизации кислорода.

— Циннаризин применяют внутрь после еды 0,25 х 3 раза в день – положительно влияет на мозговое и периферическое кровообращение, улучшает микроциркуляцию, повышает устойчивость тканей к гипоксии, обладает также противогистаминной активностью.

— Вальпроевая кислота от 300 мг до 1200 мг, в качестве нормотимика и противосудорожного средства.

— Карбамазепин от 300 до 900 мг в сутки в качестве нормотимика и противосудорожного препарата.

— Ламотриджин 200 мг в сутки в качестве нормотимика и противосудорожного препарата.

— Левомепромазин при возбуждении начинают с парентерального введения 0,025-0,075 г (1-3 мл 2,5% раствора), при необходимости увеличивают суточную дозу до 0,2-0,25 г в сутки (иногда до 0,35-0,5 г) при в/м введении и до 0,75-0,1 г при введении в вену. По мере терапевтического эффекта парентеральное введение постепенно заменяют на пероральное. Внутрь назначают по 0,05-0,1 г (до 0,3-0,4 г) в сутки. Курсовое лечение начинают с суточной дозы 0,1-0,3 г внутрь и до терапевтического эффекта. К концу стационарного лечения дозу постепенно уменьшают и назначают для поддерживающей терапии 0,025- 0,1 г в сутки – перорально с начальной дозы 25 мг, с последующим повышением до оптимального терапевтического эффекта (максимальная разовая доза 100 мг). Оказывает общее антипсихотическое действие, выраженный седативный эффект, устранение психомоторного возбуждения, тревоги (возможно введение в/в капельного на физиологическом растворе). Препарат следует вводить под контролем артериального давления, при снижении АД назначают кофеин или кордиамин.

— Тиоридазин начальные дозы от 50-100 мг в сутки с постепенным повышением до терапевтического эффекта (максимально 600 мг/сут).

— Диазепам при возбуждении, при учащении судорожных пароксизмов, начальная доза 10 мг в сутки, максимальная 60 мг в сутки, дробно в 2-3 приема.

— Тригексифенидил 0,002 х 2-3 раза в сутки, для предупреждения нейролептического синдрома.

При наличии депрессивной симптоматики, назначаются антидепрессанты:

— Флуоксетин при адинамических депрессиях, начиная с 20 мг утром, с повышением дозы до 60 мг. В отличие от амитриптилина и мелипрамина не вызывает затруднения при мочеиспускании, не оказывает кардиотоксического действия, удобен в применении, применяется 1 раз в сутки.

Читайте также:  ужасный код шкипер не могу его расшифровать

— Милнаципран – капсулы 50 мг х 2 раза в сутки, при отсутствии терапевтического эффекта возможно повышение дозы до 200 мг в сутки (100 мг х 2 раза) (рекомендуемые терапевтические дозы 50-150 мг в сут.) – оказывает сбалансированное действие на депрессивные состояния различной степени тяжести, минимизация побочных эффектов, возможность назначения у пациента с сопутствующими соматическими заболеваниями. Всем больным необходим контроль артериального давления.

При резистентных формах могут применяться следующие приемы: «одномоментная отмена психотропных препаратов», «ножницы», «зигзаг».

В лечении необходимо применение различных видов и форм психотерапии:

1. Групповая, которая должна включать в себя:
поведенческая психотерапия – в целях адаптации пациента в современных условиях, развитие навыков, для облегчения ресоциализации;
когнитивная – осознания заболевания, болезненности переживаний, необходимости приема лечения и т.д.;
группы общения, поддержки – улучшение качества жизни.

3. Индивидуальная (как правило, рациональная).

Также при лечении органического психосиндрома в зависимости от состояния возможно применение ЛФК индивидуальной, электросна.

Профилактические мероприятия: нет.

Перечень дополнительных медикаментов: нет.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Источник

Атрофия зрительного нерва

Общая информация

Краткое описание

Атрофия зрительного нерва – дегенеративный процесс зрительного нерва, возникающий в результате патологических изменений, расположенных от сетчатки до латерального коленчатого тела [1,2].

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи, нейрохирурги, невропатологи, ревматологи.

Категория пациентов: взрослые и дети.

Шкала уровня доказательности:

Уровень
доказательности
Тип
доказательности
I Доказательства, полученные в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований.
Рандомизированные исследования с низким уровнем
ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
II Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
III Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д.
IV Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корреляционные исследования и исследования клинических случаев.
V Доказательства основаны на клинических случаях и примерах.
А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [1,2]:

По этиологии:
· наследственная: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная;
· ненаследственная.

По офтальмоскопической картине
· первичная (простая);
· вторичная;
· глаукоматозная.

По степени поражения (сохранности функций):
· начальная;
· частичная;
· неполная;
· полная.

По топическому уровню поражения:
· нисходящая;
· восходящая.

По степени прогрессирования:
· стационарная;
· прогрессирующая.

По локализации процесса:
· односторонняя;
· двусторонняя.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии постановки диагноза [1-16,24]:

Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, экзофтальм, птоз верхнего века) (УД – С) [7].
· исследование роговичного рефлекса – может быть снижен на стороне поражения (УД – С) [7].

Лабораторные исследования [7]:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды;
· коагулограмма; (УД – С)
· ИФА на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез, ревмопробы (по показаниям, для исключения воспалительного процесса). (УД – С)

Офтальмоскопия:
— начальная атрофия ЗН – на фоне розовой окраски ДЗН появляется побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным.
— частичная атрофия ЗН – побледнение височной половины ЗН, симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН от 7 и меньше), артерии сужены,
— неполная атрофия ЗН – равномерное побледнение зрительного нерва, умеренно выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН), артерии сужены,
— полная атрофия ЗН – тотальное побледнение ЗН, сосуды сужены (артерии сужены больше, чем вены). Резко выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН – до 2-3 или капилляры могут отсутствовать).

Диагностический алгоритм


Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

Диагностический алгоритм: см.амбулаторный уровень.

Дифференциальный диагноз

Таблица 1 – Дифференциальная диагностика атрофии зрительного нерва

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)
Винпоцетин (Vinpocetine)
Ретиналамин (Retinalamin)
Токоферол (Tocopherol)
Цианокобаламин (Cyanocobalamin)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол № 15.

Читайте также:  чем можно покрасить бетонную стену в квартире

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания) [7,17-20]
Консервативное (нейропротекторное) лечение направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики зрительного нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и/или находящихся в стадии апоптоза нервных волокон.
Медикаментозное лечение включает нейропротекторные препараты прямого (непосредственно защищают ретинальные ганглии и аксоны) и непрямого (снижают действие факторов, вызывающих гибель нервных клеток) действия.

Перечень основных лекарственных средств:

Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [7,17,18].

Антиоксиданты:
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки (УД – С) [7,17,18].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие (УД – С) [7,17,18].
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,17,18].

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет.

Другие виды лечения:
· электростимуляция – направлена на восстановление функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию; формирование очага стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших; улучшение метаболических процессов и кровообращения, что способствует восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон ЗН и, соответственно, ведет к ускорению проведения потенциала действия и возрождению анализа зрительной информации (УД – С) [6,7,23].

Мониторинг состояния пациента [1,5, 6,7]:
Лечение больных с атрофией зрительного нерва проводят с учётом этиологии заболевания.
Врожденная атрофия зрительного нерва при стационарном течении не подлежит лечению, осмотр у офтальмолога (визометрия, периметрия, тонометрия, ЗВП) 1 раз в год,
Больным с атрофией зрительного нерва, вызванной интракраниальными процессами и сдавлением периферического нейрона зрительного пути (опухоли, аневризмы), показано нейрохирургическое лечение и дальнейшее наблюдение и лечение у невропатолога или нейрохирурга.
Консервативное лечение проводят в соответствии с основным заболеванием 2 раза в год в условиях дневного стационара или амбулаторно (при остроте зрения ниже 0,01 проведение консервативной терапии или электростимуляции бесперспективно).

Индикаторы эффективности лечения:
· повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии),
· повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения
Тактика лечении атрофии зрительного нерва направлено на уменьшение отека и воспалительной инфильтрации, усилению кровообращения и улучшению трофики нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и таких находящихся в стадии парабиоза нервных волокон.

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол № 15.

Медикаментозное лечение [7, 17-20]

Перечень основных лекарственных средств:

Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [7,17,18].

Антиоксиданты:
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки (УД – С) [7,17,18].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие (УД – С) [7,17,18].
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,17,18].

Хирургическое вмешательство: нет.

Другие виды лечения:
· электростимуляция.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии);
· повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:

Стационар с круглосуточным пребыванием (областные глазные больницы, глазные отделения многопрофильных городских или областных стационаров) для проведения комплексного лечения (электростимуляция + курс консервативной терапии):
· дети и взрослые с впервые установленным диагнозом атрофии зрительного нерва, обусловленной перенесенным воспалительным (неврит) или сосудистым (ишемическая нейропатия) заболеванием, при остроте зрения не ниже 0,01;
· дети и взрослые с двусторонней атрофией зрительного нерва при остроте зрения не ниже 0,01 на лучшем в функциональном отношении глазу, (при отсутствии оториноларингологической, неврологической или сосудистой патологии, требующей лечения в специализированном стационаре).

Дневной стационар:
· больные с атрофией зрительного нерва при положительном эффекте от ранее проводимой терапии (повышение остроты зрения, и/или расширение периферических границ поля зрения, и/или улучшение показателей ЗВП);
· больные с атрофией зрительного нерва с остротой зрения не ниже 0,01 на пораженном глазу.

Показания к экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

АЗН атрофия зрительного нерва
ВГД внутриглазное давление
ДЗН диск зрительного нерва
ЗВП зрительные вызванные потенциалы
ЗН зрительный нерв
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИФА иммунофлюоресцентный анализ
КП компьютерная периметрия
НРТ гейдельбергская ретинальная лазерная томография
ОСТ оптическая когерентная томография
УЗДГ ультразвуковая допплерография
УЗИ ультразвуковое исследование
ФАГ флюоресцентная ангиография
ЦНС центральная нервная система
ЭФИ электрофизиологические исследования

Список разработчиков протокола:
1) Алдашева Нейля Ахметовна – доктор медицинских наук АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», заместитель председателя Правления по науке и стратегическому развитию.
2) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» старший преподаватель кафедры последипломного образования.
3) Огай Галина Осифовна – АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» врач высшей категории, заведующая 1 отделением.
4) Мукажанова Айнагуль Сериковна – АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», врач-офтальмолог платного отделения.
5) Утельбаева Зауреш Турсуновна – доктор медицинских наук РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова» профессор кафедры глазных болезней.
6) Панченко (Пучко) Снежанна Константиновна – кандидат медицинских наук, филиал в городе Астана АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», врач-офтальмолог.
7) Тлеубаев Нурлан Туребекович – кандидат медицинских наук, ГКП на ПХВ «Алматинская многопрофильная клиническая больница» Управление здравоохранения города Алматы, заведующий офтальмологическим отделением.
8) Худайбергенова Махира Сейдуалиевна – АО «Национальный научный медицинский центр онкологии и трансплантологии» клинический фармаколог.

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» заведующий кафедрой офтальмологии и реаниматологии.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Компьютерный онлайн портал