субдуральная эмпиема головного мозга код по мкб 10
Публикации в СМИ
Эмпиема субдуральная
Э мпиема субдуральная
Субдуральная xe «Эмпиема:субдуральная» эмпиема — объёмное скопление гноя под твёрдой мозговой оболочкой, возникающее вторично.
Этиология и патогенез • Наиболее частый возбудитель — стафилококк • Воспаление придаточных пазух носа (особенно при фронтитах и этмоидитах), средние и внутренние отиты, мастоидиты • Проникающая ЧМТ или нейрохирургическая операция, нагноение подострой или хронической субдуральной гематомы, посттравматический остеомиелит • Бактериемия при инфекционных поражениях (чаще всего лёгких) • У детей младше 5 лет наиболее частая причина субдуральной эмпиемы — бактериальный менингит (например, у новорождённых менингит наиболее часто обусловлен Haemophilus influenzae и грамотрицательными бактериями) • Патогенез имеет общие черты с абсцессом головного мозга.
Клиническая картина существенно не отличается от таковой при абсцессе головного мозга • Интоксикационный синдром (общее тяжёлое состояние, лихорадка, озноб) • Менингеальный синдром • Общемозговая симптоматика (вследствие повышения ВЧД) • Очаговые неврологические симптомы (в зависимости от локализации) • Угнетение сознания и иногда психопатологическая симптоматика (делирий, психомоторное возбуждение).
Диагностика • Изменения периферической крови, свидетельствующие о воспалительном процессе • Поясничная пункция — плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов) • Субдуральная пункция для установления диагноза у новорождённых • КТ и МРТ — зона пониженной плотности соответствующих локализации и объёма.
• Основной метод — хирургический в сочетании с антибактериальной терапией.
• Удаление эмпиемы с последующим дренированием (в т.ч. подлежащих воздухоносных пазух во избежание повторного развития).
• Консервативное лечение (подробнее см. Абсцесс головного мозга ) •• Антибактериальная терапия •• Мероприятия для снижения интракраниального давления: маннитол, фуросемид, при необходимости ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Дезинтоксикационная терапия •• Симптоматическая терапия.
Синоним. Абсцесс субдуральный xe «Абсцесс:субдуральный»
МКБ-10 • G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулёма
Код вставки на сайт
Эмпиема субдуральная
Э мпиема субдуральная
Субдуральная xe «Эмпиема:субдуральная» эмпиема — объёмное скопление гноя под твёрдой мозговой оболочкой, возникающее вторично.
Этиология и патогенез • Наиболее частый возбудитель — стафилококк • Воспаление придаточных пазух носа (особенно при фронтитах и этмоидитах), средние и внутренние отиты, мастоидиты • Проникающая ЧМТ или нейрохирургическая операция, нагноение подострой или хронической субдуральной гематомы, посттравматический остеомиелит • Бактериемия при инфекционных поражениях (чаще всего лёгких) • У детей младше 5 лет наиболее частая причина субдуральной эмпиемы — бактериальный менингит (например, у новорождённых менингит наиболее часто обусловлен Haemophilus influenzae и грамотрицательными бактериями) • Патогенез имеет общие черты с абсцессом головного мозга.
Клиническая картина существенно не отличается от таковой при абсцессе головного мозга • Интоксикационный синдром (общее тяжёлое состояние, лихорадка, озноб) • Менингеальный синдром • Общемозговая симптоматика (вследствие повышения ВЧД) • Очаговые неврологические симптомы (в зависимости от локализации) • Угнетение сознания и иногда психопатологическая симптоматика (делирий, психомоторное возбуждение).
Диагностика • Изменения периферической крови, свидетельствующие о воспалительном процессе • Поясничная пункция — плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов) • Субдуральная пункция для установления диагноза у новорождённых • КТ и МРТ — зона пониженной плотности соответствующих локализации и объёма.
• Основной метод — хирургический в сочетании с антибактериальной терапией.
• Удаление эмпиемы с последующим дренированием (в т.ч. подлежащих воздухоносных пазух во избежание повторного развития).
• Консервативное лечение (подробнее см. Абсцесс головного мозга ) •• Антибактериальная терапия •• Мероприятия для снижения интракраниального давления: маннитол, фуросемид, при необходимости ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Дезинтоксикационная терапия •• Симптоматическая терапия.
Синоним. Абсцесс субдуральный xe «Абсцесс:субдуральный»
МКБ-10 • G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулёма
Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема (G06)
При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный
Рубрика МКБ-10: G06.2
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Субдуральная эмпиема (абсцесс)
Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс в полости черепа, в субдуральном пространстве, т.е. в пространстве между твердой мозговой и паутинной (арахноидальной) мозговыми оболочками.
Субдуральные эмпиемы составляют около 20% гнойных очагов в полости черепа. В 75% патологический процесс находится с одной стороны, в 25% располагается в зоне большого серповидного отростка и тогда может распространяться по обе его стороны.
Этиология и патогенез [ править ]
Бактериальная флора при субдуральной гематоме может быть разной. Чаще это стафилококки, аэробные и анаэробные стрептококки. Источником инфекции, проникающей в субдуральное пространство, чаще являются воспалительные очаги в височной кости или в придаточных пазухах носа, септический тромбоз венозных синусов и остеомиелит костей черепа, который, в свою очередь, иногда может быть спровоцирован черепной травмой. Вторичная субдуральная эмпиема возникает иногда после нейрохирургического вмешательства, сопровождающегося дренированием субдуральной гематомы.
При субдуральной эмпиеме под твердой мозговой оболочкой скапливается гной, при этом его количество может варьировать от нескольких до 100-200 мл. Паутинная оболочка в зоне соприкосновения с гноем мутная. Находящаяся под паутинной мягкая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, мононуклеарными клетками, ее сосуды инъецированы; при этом есть признаки тромбоза оболочечных вен. Поверхностные слои коры больших полушарий в зоне расположения эмпиемы подвергаются ишемическому некрозу. Возможно смещение прилежащего к эмпиеме большого полушария мозга.
Клинические проявления [ править ]
Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный: Диагностика [ править ]
Уточнению диагноза способствуют КТ или МРТ-сканирование головы и ангиография мозговых сосудов. Выявляется прилежащая к костям свода черепа бессосудистая зона, имеющая по сравнению с окружающими тканями меньшую плотность. По форме она напоминает полумесяц или двояковыпуклую линзу (симптом гамака).
Дифференциальный диагноз [ править ]
Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный: Лечение [ править ]
В случае выявления субдуральной эмпиемы необходим срочный дренаж этого гнойного очага. Пробы гноя, как и при операции по поводу абсцесса мозга, необходимо отправить в бактериологическую лабораторию в бескислородном контейнере и культивировать его как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически обычно назначают пенициллин G внутривенно в дозе 20 млн ЕД/сут. Оптимизация лечения возможна после получения результатов бактериологических исследований, в частности определения чувствительности выделенной флоры к определенным антибиотикам.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
А) Эпидуральная эмпиема (абсцесс) в полости черепа
Эпидуральная эмпиема возникает обычно при наличии гнойного синусита или отита. Гной и грануляционная ткань при этом скапливаются между костями свода черепа и твердой мозговой оболочкой, отодвигая ее от кости, в которой часто формируется остеомиелитический очаг.
Производят фрезевое отверстие, сохраняя целостность твердой мозговой оболочки, дренаж эпидурального пространства, системное введение в него раствора антибиотиков. Кроме того, требуются выявление и санация первичных гнойных очагов.
Б) Эпидуральные эмпиемы (абсцессы) на спинальном уровне
Этиология и патогенез
Эпидуральный абсцесс на спинальном уровне обычно образуется путем осумковывания очага накопления гнойного экссудата в зоне развития наружного гнойного пахименингита травматической этиологии (огнестрельные, колотые раны) или возникшего в связи с заносом инфекции в эпидуральное пространство во время эпидуральных блокад, пункций, операций или же вследствие попадания инфекции в эпидуральное пространство контактным, лимфогенным или гематогенным путем из уже имевшегося ранее в организме гнойного очага. Предрасполагающими к развитию эпидурального абсцесса на спинальном уровне могут быть травмы позвоночника, кровоизлияния в эпидуральную клетчатку, наличие в эпидуральном пространстве костных отломков и инородных тел, фурункулы, карбункулы на шее и ниже, в паравертебральной области, бактериемия. Эпидуральный спинальный абсцесс может быть следствием остеомиелита позвонков, заноса инфекции при диагностических поясничных проколах и эпидуральных блокадах, а также метастазирования инфекции по лимфатическим путям из заглоточного абсцесса, гнойных очагов в медиастенальном или забрюшинном пространстве, других гнойных очагов. Возникновение эпидурального абсцесса возможно в период затихания первичного воспалительного очага и даже через недели, а иногда и месяцы после его заживления. В некоторых случаях эпидуральный абсцесс состоит из нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных грануляционной тканью. Эпидуральные абсцессы на спинальном уровне могут осложняться вторичным гнойным менингитом или менингомиелитом, а иногда и гнойным менингоэнцефалитом.
Клиническая картина эпидурального абсцесса обычно проявляется признаками общей инфекции и выраженной локальной болью. Возможны проявления частичной, реже полной блокады ликворных путей на спинальном уровне. Характерны возникающие на уровне патологического процесса выраженные корешковые боли. Локализуются эпидуральные абсцессы обычно на нижнегрудном или поясничном, реже на шейном уровне. Воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке чаще распространяется на протяжении 3-4, иногда 5-8 позвонков. Клиническая картина при этом дебютирует ознобом, подъемом температуры тела до 39 °С и выше, признаками бактериемии, общим недомоганием, болями в суставах и особенно ярко выраженной локальной болью в зоне возникновения воспалительного очага, а также воспалительными изменениями в крови. При спинальном эпидуральном абсцессе локальная боль постоянная, усиливается при кашле, чихании, мышечном напряжении. Боль в зоне расположения эпидурального абсцесса нарастает в течение 1-2 сут до резкой степени выраженности и распространяется вдоль всего позвоночника. При движениях с изменением позиции позвоночника на уровне имеющегося в нем патологического процесса возникает или нарастает боль. Пальпация и перкуссия тканей на уровне расположения патологического очага болезненны. На этом же уровне отмечают рефлекторно-тоническое напряжение паравертебральных мышц. В случае проникновения гноя из эпидурального пространства в межмышечную клетчатку возникает местная припухлость, иногда гиперемия тканей.
При локализации эпидурального абсцесса на грудном уровне возможно напряжение мышц живота, что в какой-то степени имитирует острую внутрибрюшную патологию («острый живот»). В течение 1-5 сут есть вероятность развития выраженных признаков нарушения функций спинного мозга. Нередко появляется нижний парапарез. Эпидуральный абсцесс на шейном уровне может обусловить тетрапарез. В паретичной или парализованной части тела возможны проявления синдрома Бастиана-Брунса, обусловленного так называемым спинальным шоком (диашиз). Возможны корешковые и проводниковые нарушения чувствительности в соответствующих частях тела, расстройство функций тазовых органов. Все это указывает на сдавление абсцессом дурального мешка и находящихся в нем спинного мозга и спинномозговых корешков, а также возможное токсическое влияние на спинной мозг со стороны абсцесса.
Если при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне синдром поперечного поражения спинного мозга сохраняется более одной недели, то операция обычно не ведет к уменьшению выраженности неврологической симптоматики, так как клиническая картина поражения спинного мозга на этом этапе уже обусловлена развившимся миелитом.
Уточнению диагноза при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне способствует эпидуральная диагностическая пункция, но она опасна, так как можно занести инфекцию в ликворные пути, если окажется повреждена твердая мозговая оболочка. Поэтому от проведения эпидурального прокола в большинстве случаев приходится воздержаться. Наиболее существенную помощь в диагностике эпидуральных абсцессов оказывают КТ- и особенно МРТ-сканирование.
Лечение хирургическое. Эпидуральные абсцессы не поддаются лечению антибиотиками. Антибактериальная терапия может лишь «стирать» характерные клинические признаки заболевания, видоизменять клиническую картину, приводя к дополнительным трудностям диагностики и запоздалому хирургическому вмешательству.
При эпидуральном абсцессе на спинальном уровне обычно производится ламинэктомия над всем участком гнойного воспаления эпидуральной клетчатки. Гнойные очаги и окружающая их грануляционная ткань удаляются, после чего устанавливается временный дренаж раны. В послеоперационном периоде, как и перед операцией, проводится энергичная противовоспалительная терапия. Могут вводиться иммуноглобулин, гипериммунная плазма, витамины А, С, витамины группы В, производится переливание крови или кровозаменителей.
Абсцесс головного мозга. Клинические рекомендации.
Абсцесс головного мозга
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
АГМ – абсцесс головного мозга
ЦСЖ – цереброспинальная жидкость
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
ЧМТ – черепно-мозговая травма
MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus
MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus
ШКГ – Шкала комы Глазго
д.м.н. – доктор медицинских наук
к.м.н. – кандидат медицинских наук
США – Соединенные Штаты Америки
ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования
ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации
Термины и определения
Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.
Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.
1.2 Этиология и патогенез
Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:
Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].
На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].
За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:
Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].
Фоновое заболевание
Инфекционный агент
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.
Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,
Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.
S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.
Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы
Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp
Врожденный порок сердца
Streptococcusspp., H. influenzae
Иммунодефицитные состояния
T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,
1.3 Эпидемиология
Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].
Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].
1.4 Кодирование по МКБ-10
G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;
G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.
1.5 Классификация
1.5.1 Классификация АГМ
Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток
Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.
Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.
Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].
1.5.2 Классификация посттравматических АГМ
А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:
Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ
По времени возникновения
Ранние (до 3 мес после ЧМТ)
Поздние (более 3 мес после ЧМТ)
По КТ характеристикам содержимого
По отношению к оболочкам и веществу мозга
Гигантские, более 60 мл
По клинической фазе
По МРТ характеристикам
Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула
Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула
1.6 Клиническая картина
Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.
Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.
Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]
Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]
Симптомы/синдромы
Частота %
Фокальный неврологический дефицит
Отек дисков зрительных нервов
Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]
Локализация
Клиническая симптоматика
Ипсилатеральная головная боль
Нарушение полей зрения/Гемианопсия
Нарушение полей зрения/гемианопсия
Отек дисков зрительных нервов
Ствол головного мозга
Парезы черепно-мозговых нервов
2. Диагностика
Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.
С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].
2.1 Жалобы и анамнез
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)
2.2 Физикальное обследование
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)
2.3 Лабораторная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.
2.4 Инструментальная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)
Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:
КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]
2.5 Иная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
3. Лечение
Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:
В формулировку диагноза должны быть включены:
Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:
3.1 Антибиотикотерапия
Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.
Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)
Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.
Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).
Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].
3.2 Хирургическое лечение
Цели хирургического лечения
Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:
Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:
Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:
Преимущества эндоскопической аспирации:
Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)
3.3 Тактика лечения отдельных групп пациентов
Грибковые АГМ.
Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)
Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].
АГМ на фоне иммунодефицитных состояний
Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)
4. Реабилитация
Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
5.1 Профилактика
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)
5.2 Диспансерное ведение
Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)
Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:
6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Отрицательно влияют на исход лечения:
Критерии оценки качества медицинской помощи
Критерии качества
Уровень достоверности доказательств
Уровень убедительности рекомендаций
Этап постановки диагноза
Выполнен неврологический осмотр
Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна
ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием
Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием
Выполнено рентгенография органов грудной клетки
Выполнено серологическое исследование сыворотки крови
Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи
Выполнено назначение антибактериальной терапии
Выполнено назначение антиконвульсантов
Выполнено хирургическое лечение
Выполнен неврологический осмотр
Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием
Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи
Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ
Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке
Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях
Список литературы
Приложение А1. Состав рабочей группы
Конфликт интересов отсутствует.
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Целевая аудитория клинических рекомендаций:
В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.
Уровень достоверности
Тип данных
Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)